АРИТМИЧЕСКИЙ ВАРИАНТ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ СТРЕССОРНОЙ КАРДИОМИОПАТИИ

Ключевые слова эхокардиография, нарушения ритма сердца, стрессорная кардиомиопатия, спортсмены, сцинтиграфия миокарда, гемостаз

Key words echocardiography, cardiac arrhythmias, stress cardiomyopathy, sportsmen, cardiac nuclear imaging, hemostasis

Аннотация С целью оценки особенностей клинического течения аритмической формы стрессорной кардиомиопатии спортсменов комплексное клиническое обследование проведено 63 атлетам с клинически значимыми нарушениями ритма сердца и 17 спортсменам контрольной группы.

Annotation To assess the peculiarities of clinical course of the stress-induced cardiomyopathy of arrhythmic type, the complex clinical examination was performed of 63 sportsmen with clinically significant arrhythmias and in 17 ones of control group.

Автор Земцовский, Э. В., Гаврилова, Е. А., Бондарев, С. А.

Номера и рубрики ВА-N29 от 15/12/2002, стр. 19-27 /.. Оригинальные исследования

За три четверти века, прошедшие после публикации основополагающих работ Г.Ф.Ланга (1936), положивших начало изучению патологического спортивного сердца и дистрофии миокарда (ДМ) у спортсменов, наши представления об этом состоянии прошли большой путь от полного неприятия этого термина до неоправданно широкого его использования без достаточных на то оснований.

Ученик Г.Ф.Ланга профессор А.Г.Дембо с соавт. (1960) предложил называть патологические изменения, возникающие при нерациональных занятиях спортом, ДМ вследствие хронического физического перенапряжения (ДМФП). На основании анализа ЭКГ покоя им была предложена классификация стадий ДМФП, основанная на степени выраженности нарушений процессов реполяризации (НПР). Несколько позже нами было показано, что в развитии патологических изменений сердца при экстремальных нагрузках не менее важную роль, наряду с физическим, играет психоэмоциональное перенапряжение (Э.В.Земцовский, Е.А.Гаврилова, 1994). Полученные нами данные позволили говорить о существовании ДМ стрессорного генеза и рассматривать спортсменов как чистую модель воздействия на сердечно-сосудистую систему физического и психоэмоционального стрессов. Примерно в это же время представления о стрессорных повреждениях сердца были сформулированы и известным отечественным патофизиологом Ф.З.Меерсоном (1993), который предложил ввести понятие о стрессорной аритмической болезни сердца.

Вместе с тем, ни диагноз ДМ, ни термин стрессорная аритмическая болезнь сердца в зарубежных спортивно-медицинских школах остаются не признанными. Достаточно сказать, что диагноз ДМ отсутствует в международной классификации болезней 10 пересмотра. Рекомендации экспертов ВОЗ (1984) использовать для обозначения заболеваний миокарда, вызванных известными экстракардиальными причинами, диагноз специфическая кардиомиопатия (КМП) также не нашли поддержки в медицинском сообществе. В настоящее время наиболее распространенным и признанным диагнозом, использующимся для обозначения заболеваний миокарда известного экстракардиального генеза, является диагноз «вторичная КМП» (E.Braunwald, 1992).

Однако и в классификации E.Braunwald отсутствует упоминание о вторичной КМП, вызванной стрессорными воздействиями. Между тем, проблема стрессорных повреждений сердца сегодня не может оставаться вне поля зрения кардиологов. Решение этой проблемы выступает на первый план, прежде всего, потому, что внезапная сердечная смерть (ВСС) остается огромной социальной и медицинской проблемой современности. Хорошо известно, что ежечасно в мире происходит 2000 ВСС. Значительная часть лиц, погибающих внезапно, относится к лицам молодого возраста, без явных признаков атеросклеротического поражения коронарных артерий. При этом 90% ВСС среди спортсменов связано с сердечными причинами, а риск ВСС среди спортсменов в 10 раз превышает таковой по сравнению с лицами, не занимающимися спортом (M.Jager, 1990).

Среди причин ВСС у спортсменов чаще всего называют гипертрофическую КМП (B.J.Maron, 1994). По данным этого автора такой диагноз ставиться более чем в 90% случаев внезапной смерти спортсменов молодого возраста. Однако по общему признанию авторов, изучавших особенности гипертрофии кардиомиоцитов при физических нагрузках, последняя существенно отличается от гипертрофии при гипертрофической КМП, прежде всего, отсутствием дезорганизации структуры клеток и своей обратимостью при прекращении физических перегрузок. Все сказанное позволяет поставить под сомнение обоснованность диагностики гипертрофической КМП, как одной из наиболее частых причин ВСС у спортсменов, и рассматривать повреждения миокарда, развивающиеся при занятиях спортом, как результат воздействия физического и психоэмоционального стресса.

Несмотря на то, что роль стрессорных механизмов повреждения миокарда хорошо изучена еще в исследованиях Г.Селье (1961) и представления о стрессорных повреждениях сердца получили свое развитие в исследованиях Ф.З.Меерсона (1993), патогенез стрессорной КМП (СКМП) остается недостаточно изученным. Остаются неясными и диагностические подходы к распознаванию таких повреждений, прежде всего потому, что в представлениях о диагностике ДМ господствует точка зрения о НПР, в качестве основного, если не единственного критерия ДМ.

Для подтверждения этих положений достаточно процитировать одного из крупнейших отечественных кардиологов и наиболее авторитетных специалистов в области метаболических повреждений миокарда М.С.Кушаковского (2000), который пишет что «без ЭКГ изменений диагноз метаболической КМП или дистрофии неправомочен». С такой точкой зрения трудно согласиться, поскольку она вступает в противоречие с клиническим опытом, свидетельствующим о возможности различных клинических масок у любого сердечного заболевания. Сомнительным представляется нам и предложение Ф.З.Меерсона (1993) о выделении, по аналогии с ишемической болезнью сердца (ИБС) «аритмической болезни сердца», так как с позиций клинициста нарушения ритма лишь симптом множества различных заболеваний сердца, в том числе ДМ или ИБС. Изложенное потребовало переосмысления накопленного опыта и разработки новых подходов к проблемам клиники и диагностики вторичных кардиомиопатий, в целом, и СКМП, в частности. Нами предложено выделять 4 варианта клинического течения СКМП.

Варианты клинического течения вторичных кардиомиопатий (дистрофий миокарда) Э.В.Земцовский,1995.

1. Бессимптомный (малосимптомный).

2. Аритмический.

3. Протекающий с явными или скрытыми признаками нарушения сократительной функции миокарда.

4. Смешанный.

Проведенное нами ранее обследование 200 спортсменов с признаками СКМП показало, что бессимптомный вариант клинического течения встречается в 36% случаев, аритмический - в 31,5%, с нарушениями сократительной функции - в 13.5% и смешанный - в 19% случаев. Диагностика нарушений сердечного ритма и проводимости проводилась при ЭКГ обследовании в условиях обмена покоя на компьютерном электрокардиографе «Кардиометр». Использовалась 24 секундная запись кардиосигнала для анализа формы предсердно-желудочкового комплекса и последующая непрерывная регистрация кардиосигнала в течение 5 минут в состоянии покоя и 5 минут ЭКГ записи в раннем восстановительном периоде после выполнения нагрузочной пробы на велоэргометре. Клинически значимой экстрасистолической аритмией считали экстрасистолию выявляющуюся в покое и/или после физической нагрузки в количестве 5 и более за время регистрации.

Из 93 спортсменов с аритмическим и смешанным вариантом течения СКМП наиболее частым видом аритмий явилась клинически значимая (5 и более экстрасистол в 1 минуту) желудочковая экстрасистолия ЭСж, выявленная у 49 человек (52,7% случаев). Остальные виды аритмий распределились следующим образом: частая (более 5 в 1 минуту) суправентрикулярная экстрасистолия у 24 атлетов (25,8% случаев), синдром подавленного синусового узла по критериям Э.В.Земцовского (1995) в 13 наблюдениях (14,0% случаев) и пароксизмы фибрилляции предсердий в 7 наблюдениях (7,5% случаев). Названные аритмии могли сочетаться между собой и тогда мы относили каждый конкретный случай сочетания к наиболее выраженной, а значит и наиболее клинически значимой аритмии.

Кроме того, перечисленные аритмии сочетались с атриовентрикулярной блокадой I степени (8 наблюдений), полифокусным водителем ритма (15 наблюдений) и полной блокадой правой ножки пучка Гиса (9 наблюдений). Феномены предвозбуждения желудочков имели место у 8 атлетов, что мы не рассматривали, как следствие стрессорных воздействий.

Целью данного исследования явилось изучение состояния сердечно-сосудистой системы и анализ некоторых патогенетических факторов, принимающих участие в формировании аритмического варианта клинического течения стрессорной кардиомиопатии.

Клиническое и лабораторное обследование проведено 80 спортсменам, мужчинам высокого уровня спортивного мастерства в возрасте 17-21 года. Основную группу составили 63 спортсмена с аритмическим вариантом клинического течения СКМП, контрольную - 17 спортсменов без отклонений в состоянии здоровья. Напомним, что аритмический вариант клинического течения СКМП устанавливался в результате клинического, ЭКГ и ритмографического обследования атлетов. В подавляющем большинстве случаев речь шла о появлении в процессе напряженных тренировочных или соревновательных нагрузок указанных видов нарушений ритма, преимущественно частой ЭСж. Ни у одного из спортсменов этой группы при ЭКГ обследовании в состоянии покоя и при стресс-ЭКГ не выявлялись НПР.

Все спортсмены основной и контрольной группы подвергались клиническому, инструментальному и лабораторному обследованию. При сборе анамнеза и анкетировании уточнялся факт курения спортсмена. Высокая частота простудных заболеваний (более 4 в год) и наличие очагов хронической инфекции расценивалось нами как проявление вторичного иммунодефицита. В комплекс обследования включались ЭКГ покоя и стресс-ЭКГ, в процессе выполнения нагрузочной пробы рассчитывался уровень максимального потребления кислорода (МПК) по K.L.Andersen (1971). Запись ритмограммы проводилась в покое в течение 5 минут с последующим проведением комплекса функциональных проб, включавших пробу с «резонансным дыханием», активную ортоклиностатическую пробу и нагрузочную пробу на велоэргометре.

Допплерэхокардиографическое (ДЭхоКГ) обследование позволило определить размеры камер сердца, выявить аномалии развития его соединительнотканного каркаса. Особое внимание уделяли выявлению пролабирования митрального клапана (ПМК), наличию ложных хорд (ЛХ) левого желудочка и другим вариантам дисплазии соединительной ткани сердца (СТДС). Для оценки состояния диастолической функции сердца рассчитывался индекс диастазиса (ИД) как отношение фазы медленного наполнения левого желудочка к общей длительности диастолы, нормированное на частоту сердечных сокращений (М.Ю.Лобанов, 1999).

Для изучения коагуляционного гемостаза использованы тесты, в полном объёме характеризующие состояние свёртывающей и противосвёртывающей систем. На основании данных коагулограммы выделялись коагулопатические синдромы (по М.С.Мачабели, 1970). Определялся базальный уровень гормона надпочечников - кортизола, половых желез - тестостерона. Исследование гормонов проводилось на анализаторе Boehringer Mannheim Immunodiagnostics ES 300 (Германия) с использованием реактивов этой же фирмы (Enzyme Immunological test in vitro «Boehringer Mannheim»). Из полученных значений рассчитывался «индекс анаболизма» (тестостерон / кортизол х 100%) (H.Adlercreutz, 1986, H.G.Fischer, 1992, Л.В.Костина, 1999). При лабораторных исследованиях определялся также уровень общего холестерина, альфа-холестерина, рассчитывался коэффициент атерогенности. Определялись также антитела к миокарду.

Шести спортсменам с аритмической формой клинического течения СКМП было проведено сцинтиграфическое исследование с технитрилом в покое и после выполнения нагрузочной пробы, четырем из них удалось провести повторное сцинтиграфическое исследование после проведенной терапии.

Результаты обследования и сопоставления полученных данных с группой здоровых спортсменов приведены в табл. 1. Как видно из представленных данных, довольно неожиданным, но вполне объяснимым с точки зрения напряженности процессов адаптации к спортивному стрессу, стал факт достоверно более частого курения среди спортсменов с клинически значимыми аритмиями. Эти данные лишь подтверждают несовместимость профессиональных занятий спортом с курением. Можно также с уверенностью говорить, что курение является одним из существенных факторов риска развития СКМП у спортсменов.

где, * - клинические признаки вторичного иммунодефицита, М±sd - среднее значение ± стандартное отклонение

Число лиц с клиническими признаками вторичного иммунодефицита в группе спортсменов с аритмической формой СКМП было достоверно в 2,5 раза выше, чем в контроле. Это указывает на участие иммунологических механизмов развития этой патологии. Как видно из той же таблицы аритмическая форма СКМП сопровождалась достоверными признаками снижения функции иммунной защиты и некоторой склонностью к увеличению частоты сердечных сокращений.

У атлетов с аритмической формой СКМП оказался более низким уровень аэробных способностей организма, о чем можно судить по достоверному снижению величины МПК в группе спортсменов с аритмической формой клинического течения СКМП по сравнению с группой контроля (52,6±17,3 и 61,8±14,1 О2 мл/кг/мин соответственно).

Среди многочисленных морфологических и функциональных характеристик, выявляемых с помощью ДЭхоКГ, при сопоставлении двух групп спортсменов были выявлены достоверные различия в частоте СТДС. Среди спортсменов с аритмической формой СКМП достоверно чаще выявлялись признаки СТДС в виде ПМК первой степени (пролабирование створок в левое предсердие не более 3-5 мм) и/или ЛХ левого желудочка. Уместно подчеркнуть, что у всех обследованных речь шла об изолированной СТДС, не сопровождавшейся клиническим симптомокомплексом, наличием необходимого набора внешних фенов СТД и признаками вегетативной дисфункции.

Еще одна статистически значимая ЭхоКГ находка, полученная при сопоставлении двух групп спортсменов, свидетельствует о существенной дилатации левого предсердия и увеличении толщины задней стенки левого желудочка у спортсменов с аритмической формой СКМП. Эти данные проливают свет на причины развития экстрасистолических аритмий сердца у спортсменов. Как оказалось, средние значения размеров левого предсердия в группе спортсменов с аритмической формой СКМП находились на верхней границе допустимых колебаний нормы. Роль дилатации левого предсердия в развитии предсердной экстрасистолии и фибрилляции предсердий хорошо известна (М.С.Кушаковский, 2000). Вполне вероятно, что увеличение размеров левого предсердия у атлетов со СКМП может лежать в основе нарушений функции проводящей системы левого предсердия, развития предсердной экстрасистолии и эпизодов фибрилляции предсердий.

Вполне понятно, что формирование несбалансированной гипертрофии левого желудочка в процессе спортивных тренировок также способствует развитию нарушений сердечного ритма. В этом смысле полученные данные о существенно большей величине ТЗСлж у спортсменов со СКМП полностью подтверждают результаты проведенного нами ранее ЭхоКГ исследования, выявившего роль гипертрофии миокарда в развитии аритмий у спортсменов (Э.В.Земцовский, 1984). При этом следует обратить внимание на трудности в оценке участия того или иного патогенетического механизма развития СКМП, поскольку речь идет, как правило, о значениях размеров камер сердца и массы миокарда, находящихся на верхних границах нормы.

При проведении ЭхоКГ исследования нами было выявлено, что у спортсменов с аритмическим вариантом клинического течения СКМП индекс диастазиса достоверно ниже, чем в контроле. Это свидетельствует о закономерном увеличении «жесткости» миокарда при нарастании толщины мышечной стенки. Последнее не может не сказываться на производительности сердца как насоса.

Как видно из представленной таблицы нарушения гемостаза выявлялись у лиц с аритмической формой СКМП в 5 раз чаще, чем в контроле (р<0.05). В то время как функциональная активность коагуляционного гемостаза у лиц контрольной группы сохранялась в пределах, характерных для здоровых лиц, не занимающихся спортом, у большинства спортсменов с аритмической формой СКМП выявлены те или иные отклонения в системе гемостаза. Причём у 65,0% обследованных присутствовало сочетание различных коагулопатических синдромов (по М.С.Мачабели, 1970). Наиболее частым изменением явился синдром гипокоагуляции со снижением протромбина и фибриногена, что говорит о декомпенсации процесса свёртывания крови, потреблении факторов, участвующих в гемостатических реакциях и снижении величины гемостатического резерва.

В целом состояние системы гемостаза группы спортсменов со СКМП можно охарактеризовать как скрытую тромбофилию на фоне гипокоагуляции и угнетения фибринолитической активности цельной крови, сопровождающуюся рассогласованием систем «коагуляция – антикоагуляция» и нарушением регуляции гемостаза. Это позволяет говорить о наличии у лиц этой группы косвенных признаков хронического синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) в субклинической форме (П.А.Воробьёв, Л.И.Дворецкий, 1992).

ДВС синдром как универсальный общепатологический процесс, характеризуется агрегацией клеток крови, отложением фибрина и клеточных агрегатов в микрососудах органов с нарушением их метаболизма и функции, развитием более или менее выраженных тромбогемморагических явлений (Л.З.Баркаган, 1993). Хронический (компенсированный) ДВС синдром характеризуется явлениями микротромбоза, что обычно остаётся незамеченным, если их не искать целенаправленно. При этом, в ряду «излюбленных» мишеней для микротромбоза первой стоит сердце (Р.И.Литвинов, 2000). Вероятно, именно развитие микротромбозов может объяснить тот факт, что нередкими секционными находками у умерших спортсменов являются признаки некроза миокарда, которые сочетаются с очагами заместительного фиброза, часто при отсутствии какой либо патологии венечных артерий (А.Л.Валанчюте, В.В.Лясаускайте, 1994). Выявленные нами изменения гемостаза у спортсменов с аритмической формой клинического течения СКМП, позволяют сделать вывод о том, что коагуляционные функциональные нарушения, приводящие к расстройствам микроциркуляции, могут быть одним из звеньев патогенеза СКМП вообще, и ее аритмической формы, в частности.

Из приведенной таблицы видно, что у спортсменов с аритмической формой клинического течения СКМП достоверно выше коэффициент атерогенности до 2,4±1,3 против 1,7±0,86 в контроле (р<0,05), что свидетельствует о более высоком содержании у лиц с СКМП тканевого холестерина, в том числе и холестерина кардиомиоцитов. По мнению Ф.З.Меерсона, стрессорное повреждение сердца реализуется именно через липидный бислой кардиомиоцитов. От состава же липидного бислоя, в особенности от концентрации в нем ХС, зависит функционирование мембранного антиоксидантного механизма, а также ионного насоса саркоплазматического ретикулума - основных механизмов стрессорного повреждения и защиты миокарда. Участие нарушений липидного обмена в развитии СКМП было продемонстрировано ранее одним из авторов этой статьи (Е.А.Гаврилова, 1993), показавшей, что нарушения адаптации к спортивным тренировкам чаще выявляются у атлетов, имеющих наследственную отягощенность по ИБС. Последняя выявлялась у спортсменов с СКМП в 2 раза чаще, чем в контроле (р<0,01).

Факт выявления высокого титра антител к миокарду (выше 1:16) у спортсменов с аритмическим вариантом клинического течения СКМП более, чем в два раза, превышающий процент лиц в контроле (66,7% и 29,4% соответственно, р<0,01) служит доказательством наличия у этой группы лиц синдрома аутоиммунного поражения миокарда. Известно, что при нормальном функционировании организма происходят постоянный распад тканей и выход в кровь тканевых антигенов. Интенсификация обменных процессов при физических нагрузках усиливает этот процесс. Вышедшие в кровь тканевые антигены элиминируются разнообразными путями, в том числе и иммунологическим - естественные антитела, связывают антигены собственных тканей и выводят их из организма. Однако в норме уровень таких антител в норме невелик (Ю.В.Несвижский, А.А.Воробьёв, 1996). В то же время, избыточный синтез аутоантител при высоком уровне тканевых антигенов может служить фактором патогенеза ряда заболеваний (В.Б.Климович, 2000). Появление высокого титра противоорганных антител свидетельствует и является следствием повышенной проницаемости мембранных структур (С.В.Алексеев с соавт., 1989), что создаёт условия для выхода в кровь тканевых антигенов.

Аутоантитела как патогенетический фактор могут стимулировать пролиферацию клетки, сосудистый спазм, снижать сократимость миокардиоцитов, вызывать некоронарогенные некрозы миокарда, таким образом, участвуя в повреждении миокарда (С.В.Лапин, А.А.Тотолян, 2000). Экспериментальные исследования, выполненные на животных (Т.В.Сольская, 1988), показали наличие коррелятивной связи между степенью выраженности аутоиммунных реакций к антигенам миокарда и наблюдаемыми морфологическими изменениями в сердце. Таким образом, аутоиммунные процессы также принимают участие в развитии сердечных аритмий при СКМП.

Из представленной таблицы видно также, что индекс анаболизма, рассчитанный как процентное отношение уровня тестостерона к уровню кортизола, в группе спортсменов с аритмической формой клинического течения СКМП достоверно снижен по сравнению с контролем и средние значения его оказались ниже 3% (в контроле – 6,5%). Доказано, что снижение индекса анаболизма принято рассматривать как признак перетренированности (A.C.Roberts, 1993). С нашей же точки зрения снижение индекса анаболизма отражает перенапряжение систем адаптации к спортивному стрессу и является одним из маркеров СКМП.

Сцинтиграфическое исследование перфузии миокарда с технитрилом (99мТс) было проведено у 6 спортсменов с аритмической формой клинического течения СКМП. Анализ результатов такого исследования показал, что у четырех из шести пациентов в покое захват 99мТс миокардом был нарушен, несмотря на то, что у этих спортсменов отсутствовали признаки НПР на ЭКГ покоя. При проведении сцинтиграфии во время пробы с физической нагрузкой у этих четырех атлетов было отмечено улучшение захвата 99мТс. У одного спортсмена в покое и при нагрузке по данным сцинтиграфии нарушений захвата не было выявлено. Еще у одного спортсмена с экстрасистолией, появлявшейся во время пробы с физической нагрузкой, было выявлено незначительное нарушение захвата 99мТс в покое и углубление нарушений захвата после пробы с физической нагрузкой.

Поскольку технетрил (радиоактивный технеций) близок по химическому строению к калию, его накопление оказывается сниженным в плохо перфузируемых областях или в областях с крупными клетками (гипертрофированные клетки). Нарушение накопления технитрила возможно и при нарушенном трансмембранном транспорте электролитов у пациентов с мембранопатиями, как правило, связанными с дистрофическими изменениями в миокарде.

Таким образом, достоверно можно говорить об отсутствии ишемических нарушений захвата и метаболизма изотопных соединений в четырех из шести случаев с клинически значимыми аритмиями, развившимися на фоне физических и психоэмоциональных перегрузок. Эти данные дают основание утверждать, что в большинстве случаев у спортсменов с различными, клинически значимыми аритмиями, речь идет о своеобразной клинической форме дистрофия миокарда физического перенапряжения, как ее называл А.Г.Дембо (1989), или СКМП. Подтверждением обоснованности отказа от подозрений об ишемической природе указанных нарушений ритма является, помимо отсутствия клинических и инструментальных данных в пользу ИБС, парадоксальное улучшение захвата 99мТс миокардом в указанных четырех случаях при проведении сцинтиграфии во время пробы с физической нагрузкой.

Как уже было сказано выше, в одном из шести случаев сцинтиграфии миокарда с технитрилом, все же имело место легкое нарушений захвата 99мТс миокардом в условиях покоя и его ухудшение во время пробы с физической нагрузкой. Такое ухудшение не позволяет с уверенностью отвергнуть коронарогенную природу патологии миокарда. Для уточнения причины развития аритмии у этого спортсмена следовало бы провести коронарографическое исследование, от которого спортсмен отказался.

И все же важнейшим результатом сцинтиграфического исследования следует признать выявление у большинства обследованных нарушений захвата 99мТс миокардом в условиях покоя и восстановление нормального захвата 99мТс при проведении пробы с физической нагрузкой. Это скорее свидетельствует о дистрофической природе указанных изменений и лишний раз подтверждает возможность нарушений перфузии в состоянии покоя без появления каких-либо нарушений реполяризации на ЭКГ.

Таким образом наши данные бесспорно свидетельствуют об обоснованности выделения аритмического варианта клинического течения СКМП и дают основание рассматривать спортсменов как идеальную модель для изучения подобных некоронарогенных поражений сердца. Основными особенностями течения СКМП являются минимальные клинические проявления заболевания в сочетании с выраженными метаболическими сдвигами, проявляющимися не только изменениями системы свертывания, иммунитета и эндокринного статуса, но и значимыми изменениями перфузии миокарда в состоянии покоя. Улучшение перфузии миокарда на высоте физической нагрузки у большинства пациентов позволяет предполагать функциональный (обратимый) характер выявленных нарушений.

Особого внимания заслуживает вопрос о врачебной тактике и подходах в терапии аритмического варианта СКМП. Наш опыт ведения таких пациентов показывает, что антиаритмическая терапия в подобных случаях не является первоочередной. Ведение таких больных следует начинать с исключения соревновательных и резкого ограничения тренировочных нагрузок с параллельным назначением метаболической терапии. В подавляющем большинстве случаев этих мероприятий вполне достаточно для достижения хорошего терапевтического эффекта.

Сцинтиграфическое исследование, проведенное нами в динамике у трех спортсменов с аритмическим вариантом клинического течения СКМП, показало, что нарушение перфузии, выявленное при первичном обследование в состоянии покоя, после проведения курса метаболической терапии у всех троих существенно уменьшилось или исчезло вовсе. В качестве примера, подтверждающего справедливость высказанных положений, приводим наблюдение за спортсменом Ш.19 лет.

Приведенный пример иллюстрирует реальность существования стрессорной кардиомиопатии и аритмического варианта ее клинического течения и возможность успешной коррекции этого состояния при условии своевременной и правильной диагностики.

Возвращаясь к обсуждению проблемы спортивного сердца уместно еще раз напомнить общепринятую точку зрения о необходимости дифференцировать спортивное сердце (всегда имеется ввиду - физиологическое) от гипертрофической КМП (Ph.Podrid, 2001, А.В.Maron et al., 1995) приводят схему и рассматривают критерии этой дифференциальной диагностики (рис. 3). Как видно из приведенной схемы, ведущие специалисты в области спортивной кардиологии, каковыми являются авторы упомянутой статьи, полагают, что между гипертрофической КМП и «спортивным сердцем» есть область взаимопересечения, т.н. «серая зона». В основном в эту зону попадают молодые люди с выраженными ЭхоКГ признаками симметричной гипертрофии левого желудочка. В подобных случаях предлагаемые авторами критерии действительно помогают провести дифференциальный диагноз между ГКМП и спортивным сердцем.

Вместе с тем, как показывает опыт, гипертрофия миокарда левого желудочка далеко не единственный патологический признак, требующий к себе внимания кардиологов. У обследованных нами спортсменов основной группы с вполне безобидными по сегодняшним меркам нарушениями ритма выявлялись признаки нарушения наполнения левого желудочка, а размеры левого предсердия у них находились на верхней границы норма. Кроме того, у спортсменов этой группы выявлялись нарушения иммунной защиты, изменения гормонального и коагуляционного гомеостаза. Все это указывает на необходимость признания правоты идей Г.Ф.Ланга (1936) о целесообразности выделения понятий о «физиологическом» и «патологическом» спортивном сердце. Как свидетельствуют наши данные «патологическое» спортивное сердце может проявляться не только в развитии выраженной гипертрофии миокарда, но и рядом других морфологических изменений и функциональных нарушений.

Не менее важно подчеркнуть, что у обследованных нами спортсменов основной группы в подавляющем большинстве случаев речь не шла о развитии жизнеугрожающих аритмий, каковые встречаются при аритмогенной дисплазии правого желудочка. Напротив, большинство вышеназванных аритмий, к которым мы относили «аритмии подавленного синусового узла», частую предсердную и/или желудочковую экстрасистолию (более 5 в 1 мин) принято рассматривать как особенность спортивного сердца. С нашей точки зрения приведенных фактов более чем достаточно, чтобы придти к заключению о необходимости и целесообразности выделения стрессорной кардиомиопатии и признания возможности аритмической формы ее клинического течения.

1. Нарушения сердечного ритма и проводимости, возникающие в процессе спортивных тренировок и соревнований могут рассматриваться как свидетельство снижения адаптации к стрессорным воздействиям и как проявление СКМП.

2. Факторами риска развития аритмического варианта клинического течения СКМП являются курение и аномалии развития соединительнотканного каркаса сердца.

3. При аритмическом варианте клинического течения СКМП выявляются значимые изменения морфологии и функции сердца, сопровождающиеся снижением аэробных способностей.

4. СКМП сопровождается выраженными нарушениями гемостаза, липидного обмена, ростом титра антител к миокарду, а также изменениями гормональной активности.

5. Характерным для стрессорной кардиомиопатии является ухудшение перфузии миокарда в покое и ее улучшение или полное восстановление в ответ на физическую нагрузку.

6. Лечение аритмического варианта СКМП требует снижения или полного прекращения стрессорных воздействий и активной метаболической терапии.

1. Алексеев С.В., Зубжицкий Ю.Н., Иванова О.И. и др. Иммунологическая оценка действия шума // Гигиена труда и профессиональные заболевания.- 1989. - №3. - С. 45- 48.

2. Валанчюте А.Л., Лясаускайте В.В. Внезапная смерть молодых спортсменов: данные посмертной коронарографии // Архив патологии.- 1994. -Т. 26. -№2.- С. 42- 44.

3. Воробьёв П.А., Дворецкий Л.И. Дифференциальная диагностика и лечение нарушений гемостаза. Учебно- методическое пособие для врачей. М.- 1992.- 29с.

4. Гаврилова Е.А. Cтрессорная кардиомиопатия у спортсменов. Автореф. докт. дисс. С.-Пб – 2001.- 48 с.

5. Гаврилова Е.А. Показатели холестеринового гомеостаза и их взаимосвязь с нарушениями адаптации сердечно-сердечно-сосудистой системы к физическим нагрузкам у лиц молодого возраста // Избранные вопросы внутренней патологии подростков.Сб. научн. трудов. С.Пб. ГПМА 1993.- С 43-49.

6. Дембо А.Г., Бутченко Л.А., Дибнер Р.Д. и др. О синдроме перенапряжения левого желудочка сердца у спортсменов// Тезисы и рефераты докладов итоговой конференции МНИИФК.-1960.-С.16

7. Дембо А.Г., Земцовский Э.В. Спортивная кардиология: - Руководство для врачей.- Л.: Медицина, 1989.- 464.

8. Земцовский Э.В., Гаврилова Е.А. О роли психического стресса и психологических особенностей личности спортсмена в развитии дистрофии миокарда физического перенапряжения // Вестн. Спорт. Мед. России.- 1994.- №1-2.- С.21-25

9. Земцовский Э.В. Спортивная кардиология. СПб.: Гиппократ. -1995. -448с.

10. Костина Л.В., Дудов Н.С., Осипова Т.А. и др. Особенности адаптации нейро- эндокринной системы у спортсменов высокой квалификации при подготовке к ответственным стартам // Вестник спортивной медицины России. - 1999. - Т. 24.- №3. - С.33.

11. Климович В.Б. Новые аспекты проблемы антител // Медицинская иммунология.- 2000. - Т.2. - №2. - С.130.

12. Курашвили Л.В. Липопротеиды высокой плотности: физиологическое значение // Патологическая физиология и экспериментальная терапия.- 1997. - №3.- С. 40- 43.

13. Кушаковский М.С. Метаболические болезни сердца. – СПб.: ООО «Издательство «Фолиант».-2000.- 128 с.

14. Лапин С.В., Тотолян А.А. Диагностика аутоиммунных заболеваний с помощью метода непрямой иммунофлюоресценции // Медицинская иммунология.- 2000.- Т.2. - №2. - С.174

15. Литвинов Р.И. Клинические и патофизиологические аспекты диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови // Казанский медицинский журнал. -2000.- №1.- С.48- 52.

16. Лобанов М.Ю. Ранняя допплероэхокардиографическая диагностика нарушений диастолической функции сердца у лиц молодого возраста. Автореф. дисс. канд. мед. наук.- 2000.- 24с.

17. Мачабели М.С. Коагулопатические синдромы. М. Медицина.- 1970. -304 с.

18. Ф.З.Меерсон Первичное стрессорное повреждение миокарда и аритмическая болезнь сердца // Кардиология.-1993.-№4,5.- С. 50-59,58-64

19. Селье Г. Профилактика некрозов сердца химическими средствами М.: Медгиз, 1961

20. Несвижский Ю.В., Воробьёв А.А. Факторы изменчивости уровней аутоантител в человеческой популяции // Вестник Российской Академии медицинских наук. - 1996.- №8.- С. 3- 8.

21. Сольская Т.В. Особенности развития аутоиммунных реакций при разных уровнях двигательной активности. Киев. - 1988. Автореф. дисс. канд. биол. наук. Киев.- 1988.- 23 с.

22. Титов В.Н. Внутриклеточный дефицит полиеновых жирных кислот в патогенезе атеросклероза // Кардиология. - 1998. - Т.38.-№1. -С.43-49.

23. Andersen KL. Fundamentals of exercise testing. WHO, Geneva, 1971.

24. Adlercreutz H., Harkonen M., Kuoppasalmi K. et al. Effect of training on plasma anabolic and catabolic steroid hormones and their response during physical training // Jnt. J. Sport. Med.- 1986.- №7.- S. 27-28.

25. Braunwald E. Heart disease – 4th ed. – N.-Y.:Saunders Company,1992

26. Cardiac Arrhythmia. Mechanisms. Diagnosis and Management // Ed. Ph J Podrid,P.R.Kower Philadilphia,2001.-P.973.

27. Fischer H.G., Hartmann U., Becker R. еt аl. The excretion of 17-ketosteroids and 17-hydroxycorticosteroids in night urine of elite rowers during altitude training.// Int. J. Sports. Med. - 1992. - Vol.13.- №1.- P.15-20.

28. Jager M. La mort subite dans la pratigue du sport. Commenten reduire l’incidence? // A. Cardiol. Angeol.-1990.-Vol.39.-P.565-570.

29. Maron B.J., Klues H.G. Surviving competitive athletics with hypertrophic cardiomyopathy. // Am. J. Cardiol. - 1994. - Vol.73.- Pt.15.- №6. - P.1098- 1104 .

30. Maron B.J., Pelliccia A., Spitiro P. Cardiac disease in young trained athletes // Circulation 1995;91;1596 -1601

31. Roberts A.S., Mc Clure R.D., Weiner G.A. Overtraining affects male reproductive status // Rertil. Steril.- 1993. - Vol. 60. - P. 686- 692.