СЛУЧАЙ ПРИМЕНЕНИЯ АДЕНОЗИНТРИФОСФАТА ДЛЯ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ РЕГУЛЯРНЫХ ТАХИКАРДИЙ

Аннотация
Приведен пример применения быстрого внутривенного введения аденозинтрифосфата, позволивший расценить тахикардию, удовлетворяющую критериям пароксизмальной наджелудочковой реципрокной ортодромной тахикардии при скрытом синдроме WPW, как предсердную с АВ блокадой I степени.

Annotation
The example of rapid IV adenosinetriphosphate bolus injection test resulted in accurate diagnosis of atrial tachycardia with I degree AV block initially indistinguishable from paroxysmal reciprocating orthodromic tachycardia in concealed WPW syndrome.


Автор
Медведев, М. М.

Номера и рубрики
ВА-N7 от 09/03/1998, стр. 83-84 /.. Клинические наблюдения


Аденозинтрифосфат (АТФ) адениновый нуклеотид, который в течение почти 40 лет используется для купирования пароксизмальных реципрокных наджелудочковых тахикардий (ПНРТ). Многими исследовате лями продемонстрирована его высокая эффективность (купирующий эффект от 90 до 98%), в сочетании с низким риском осложнений. Благодаря ультракороткому действию препарат можно использовать для купирования ПНРТ у больных с выраженной кардиомегалией, недостаточностью кровообращения, нарушениями проводимости, в случаях, когда пароксизм приводит к аритмическому коллапсу, а также на фоне перорального приема или после парентерального введения других антиаритмических препаратов. [1, 3, 4, 5, 6, 8, 11].

Показано, что АТФ может использоваться при ПНРТ даже у беременных, так как при внутривенном введении разрушается столь быстро, что не угнетает сердцебиение плода. Благодаря этим свойствам АТФ и аденозин считаются препаратами выбора для купирования ПНРТ [2, 4]. Единственным абсолютным противопоказанием к их применению являются бронхообст руктивные заболевания. Другой оборотной стороной ультракороткого действия этих препаратов является возможность рецидива пароксизма через несколько секунд или минут после его купирования.

Для восстановления синусового ритма АТФ вводится внутривенно быстро в дозе 10-30 мг при непрерывном ЭКГ контроле в течение не менее минуты с момента вливания. Доза препарата определяется в зависимости от исходной ЧСС. При ПНРТ с ЧСС менее 150 в 1 мин, целесообразно вводить 10 мг препарата, при большей - 20. При ЧСС превышающей 200 в 1 мин может потребоваться введение 30 мг АТФ. При неэффективности первой инфузии введение препарата можно повторить через 5 минут, увеличив дозу на 10 мг., но не более 30 мг. при одном вливании.

Наряду с использованием АТФ для купирования ПНРТ последние годы появились публикации, посвященные возможности его применения для дифференциаль ной диагностики регулярных тахикардий. В основе такого использования препарата лежит его способность вызывать преходящую АВ блокаду [9, 10].

В случае ПНРТ нарушение АВ проведения приводит к купированию пароксизма, причем последней в цепи re-entry, как правило, регистрируется волна P'. При предсердной тахикардии или трепетании предсердий преходящая АВ блокада позволяет оценить электричес кую активность предсердий, что, в большинстве случаев, делает диагноз аритмии очевидным. При желудочковой тахикардии (ЖТ) АТФ, как правило, не оказывает выраженного действия, хотя описаны случаи купирования особого вида ЖТ, обусловленных триггерными механизмами, быстрым введением аденозина [7].

На рис 1А, представлена ЭКГ женщины 55 лет, направленной в кабинет ЭФИ для купирования пароксизма и уточнения его генеза. Регистрируется регулярная тахикардия с "узкими" комплексами QRS. Интервал RR=350 мс (ЧСС=170 уд/мин), интервал RP'=120 мс. (рис 1Б). Данная ЭКГ-картина характерна для ортодромной ПНРТ при синдроме WPW, а учитывая то, что ранее при ЭКГ-исследованиях признаки дополнительных путей проведения у больной не выявлялись, синдром WPW можно было рассматривать как скрытый.

А
Б
 Рис. 1. ЭКГ больной А. 55 лет
В
 

Рис. 1. ЭКГ больной А. 55 лет (объяснения в тексте).

Рис. 2. Изменения ЭКГ больной А. при быстром внутривенном введении аденозинтрифосфата

Рис. 2. Изменения ЭКГ больной А. при быстром внутривенном введении аденозинтрифосфата (объяснения в тексте).

При парной и частой чреспищеводной электрокардиостимуляции, эффективность которой не вызывала сомнений (рис 1В), восстановить синусовый ритм не удалось. Больной внутривенно быстро введено 20 мг АТФ (рис. 2). На фоне преходящей АВ блокады отчетливо видны волны Р, следующие в своем ритме, что позволяет расценить данную тахикардию как предсердную, с АВ блокадой первой степени (на исходной ЭКГ интервал PQ=230 мс. Учитывая полярность волн Р (положительны во II стандартном отведении), тахикардию можно рассматривать как правопредсердную.

Интересной особенностью данного наблюдения является преходящее увеличение частоты следования волн Р ровно в два раза. Вероятно, это явление может быть обусловлено либо устранением блокады выхода из предсердного эктопического очага, либо, что менее вероятно, уменьшением продолжительности цепи re-entry. Первое предположение представляется нам более обоснованным из-за кратного увеличения частоты волн Р. Менее чем через минуту тахикардия вернулась к исходной форме и в дальнейшем была купирована медленной внутривенной инфузией новокаинамида.

Данный пример с одной стороны демонстрирует преимущества применения АТФ для дифференциальной диагностики тахикардий, а с другой - безопасность его использования при аритмиях неизвестного генеза. Тахикардия с типичной ЭКГ-картиной ортодромной ПНРТ, обусловленной скрытым синдромом WPW, оказалась правопредсердной с АВ блокадой первой степени. Введение в данном случае верапамила, наиболее широко используемого для купирования ПНРТ, могло привести к серьезным осложнениям. Это наблюдение еще раз доказывает целесообразность использования АТФ в качестве препарата выбора для купирования ПНРТ.

Литература

1. Belhassen B., Pelleg A., Shoshani D., et al. Electrophysiologic effects of adenosine-5'-triphosphate on atrioventricular reentrant tachycardia // Circulation.- 1983. -V.68. -P. 827-833.
2. Belhassen B, Pelleg A. Electrophysiologic Effects of Adenosine Triphosphate on the Mammalian Heart: Clinical and Experimental Aspects // J. Amer. Coll. Card.- 1984.- V.4.- N.11.- P.414-424.
3. DiMarco J.P., Sellers T.D., Bern R.M., Belardinelli L. Adenosine: electrophysiologic effects and therapeutic use for terminating paroxismal supraventricular tachycardia // Circulation.- 1983.- V.68.- P.1254-1263.
4. Greco R., Musto B., Arienzo V., et al. Treatment of paroxysmal supraventricular tachycardia in infancy with digitalis, adenosine-5'-triphosphate, and verapamil: a comparative study // Circulation.- 1982.- V.66.- P.504-508.
5. Jobe R.L., Gallagher J.J. Use of adenosine during hypotension in the Wolff-Parkinson-White syndrome with supraventricular tachycardia // Amer. Heart J.- 1991.- V.121.- N.4.- P.1239-1240.
6. Komor K., Garas Z. Adenosine triphosphate in paroxismal tachicardia (letter) // Lancet.- 1955.- V.269.- P.93-101.
7. Lerman B.B., Belardinelli L., West G.A. et al. Adenosinesensitive ventricular tachycardia: evidence suggesting cyclic AMP-mediated triggered activiti // Circulation.- 1976.- V.74.- P.270-280.
8. Munoz A., Leenhardt A, Sassine A. Therapeutic use of adenosine for terminating spontaneous paroxysmal supraventricular tachicardia // Eur. Heart J.- 1984.- N.5.- P.735-738.
9. Perelman M.S., Krikler D.M. Termination of focal atrial tachycardia by adenosine triphosphate // Br. Heart J.- 1987.- V.58.- P.528-530. Perrot B., Faivre G. Effects of adenosine triphosphate on the accessory pathways (abstr) // Circulation.- 1981.- V.64.- Suppl IV.- P.144.
10. Rancin A.C., Oldroyd K.G., Chong E. et al. Value and limitations of adenosine in diagnosis and treatment of narrow and broad complex tachycardias // Br. Heart J.- 1989.- V.62.- P.195-203.
11. Somlo E. Adenosine triphosphate in paroxismal tachicardia (letter) // Lancet.- 1955.- V.268.- P.1125-1132.