СЛУЧАЙ ДВУНАПРАВЛЕННОЙ ВЕРЕТЕНООБРАЗНОЙ ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ТАХИКАРДИИ У БОЛЬНОЙ С НЕУСТОЙЧИВОЙ СТИМУЛЯЦИЕЙ ЖЕЛУДОЧКОВ

Считает себя больной с 28-летнего возраста, когда после перенесенного простудного заболевания стали возникать приступы сердцебиений. Во время госпитализации в разные стационары города регистрировались пароксизмы эктопической предсердной тахикардии с антероградной АВ-блокадой II степени.

Больная длительное время отмечала явления поливалентной аллергии, проявлявшиеся крапивницей, бронхоспазмом, аллергическим насморком, конъюнктивитом, непереносимостью некоторых видов пищи и ряда лекарств.

В 1994 году пациентка находилась на стационарном лечении в Покровской больнице. В связи с плохой переносимостью больной многих антиаритмических препаратов, предпочтение было отдано хирургическому методу лечения. Проведена катетерная деструкция АВ-узла с последующей имплантацией ПЭКС в режиме VVIR (Medtronic). В течение трех лет после операции больная чувствовала себя вполне удовлетворительно, не принимала никаких лекарств, кроме антигистаминных.

За два месяца до настоящей госпитализации перенесла простудное заболевание, длительное время отмечался субфебрилитет, вновь обострились аллергические явления. На этом фоне появились приступы головокружения и слабости, а на ЭКГ стала отмечаться неустойчивая стимуляция, что и послужило поводом для очередной госпитализации в клинику. При поступлении общее состояние удовлетворительное. При осмотре обращали на себя внимание сливные пятнистые кожные высыпания, конъюнктивит. Пульс ритмичный, 65 уд/мин, удовлетворительного наполнения, нормального напряжения. При длительном прощупывании пульса определялись паузы.

АД составляло 130/80 мм рт. ст. Границы сердца не изменены. Первый тон над верхушкой умеренно приглушен, здесь же выслушивается короткий систолический шум. Дыхание везикулярное с удлиненным выдохом, единичные рассеянные сухие хрипы. Печень не увеличена, отеков на ногах не было.

В повторных клинических анализах крови определялся лейкоцитоз (7-11х103) с палочкоядерным сдвигом (11 - 19 %). Доля эозинофилов в формуле крови не выходила за пределы нормы (1 - 5%). СОЭ ускорена до 16 - 24 мм в час. В биохимических показателях сыворотки крови отклонений не было. КФК, ЛДГ были нормальными; содержание калия, натрия, хлоридов крови - нормальные. В повторных анализах мочи - лейкоцитурия (10-15 в поле зрения, местами скоплениями).

На рентгенограмме органов грудной клетки определялись застойные корни легких. Данные ЭхоКГ: размеры полостей сердца, толщина миокарда в пределах нормы. Фракция выброса также в пределах нормы. Субэндокардиальный фиброз МЖП. Уплотнение задних сегментов кольца МК, митральная регургитация второй степени, признаки повышения давления в малом круге кровообращения. В области нижнебоковой стенки левого желудочка утолщен перикард. Электрод находится в области верхушки правого желудочка сердца.

Больной были назначены капельные вливания солей калия, магния, преднизолон (90 мг), в/м - гентамицин в суточной дозе 1,6 г. В связи с аллергией вводили хлорид кальция в/в, глюконат кальция и супрастин в/м. На третий день пребывания в стационаре в 18.30 больная потеряла сознание, захрипела. На ЭКГ (Рис. 1, и Рис. 2) наблюдались периоды эффективной стимуляции желудочков и эпизоды отсутствия захватов. После пауз регистрировались парные желудочковые экстрасистолы с альтернацией комплексов QRS, а также пробежки ДВЖТ продолжительностью от 5 до 18 комплексов. Были предприняты закрытый массаж сердца, искусственная вентиляция легких, электроимпульсная терапия разрядом в 5 кВ.

Рис. 1. Электрокардиограмма больной В., 38 лет. Синхронная запись в отведсниях V₁-V₂, первые три кривые представляют собой непрерывную регистрацию. Полная АВ блокада, частота сокращений предсердий - 100 в 1 мин., постоянная ЭКС желудочков. После двух комплексов, навязанных электрокардиостимулятором (артефакт ПЭКС имеет маленькую амплитуду), следует пауза, в конце которой регистрируется идиовентрикулярный выскальзывающий комплекс, далее - парные желудочковые экстрасистолы с уменьшением интервала сцепления второй экстрасистолы в паре, вновь пауза АВ блокады, и вновь идиовентрикулярный выскальзывающий комплекс. Затем следуют два коротких эпизода неустойчивой двунаправленной веретенообразной желудочковой тахикардии с частотой 200 импульсов в 1 мин, разделенных паузой, включающей один навязанный желудочковый комплекс. В навязанных стимулятором комплексах интервал Q-Т составляет 0,42 сек, в идиовентрикулярных выскальзывающих комплексах - 0,52 сек.

Рис.2. Представлен участок устойчивой электрокардиостимуляции в режиме VVI после перепрограммирования электрокардиостимулятора (отведения V₃-V₆).

На этом фоне больной вводили лидокаин в дозе 120 мг в/в струйно и 200 мг в/м, оксибутират натрия в/в в дозе 4,0 г. До 10.30 следующего дня клиническая ситуация была спокойной. С 10.30 до 13.00 у больной было зарегистрировано еще пять эпизодов потери сознания на фоне рецидивов ДВЖТ, прерывавшихся повторными разрядами дефибриллятора. Параллельно проводилась инфузионная терапия: вводились соли калия, магния, лидокаин (120 мг в/в и 200 мг в/м), кордарон (600 мг в/в капельно), однако она не предотвращала рецидивов приступов МЭС.

Периодическое отсутствие захватов требовало перепрограммирования ПЭКС, что было недоступно из-за отсутствия программатора для данной модели стимулятора. В связи с этим была проведена временная ЭКС с частотой 70 имп/мин. Выбранная частота стимуляции, вероятно, оказалась недостаточной, так как больная вновь перенесла приступ МЭС. В 14.00 ПЭКС был перепрограммирован: увеличены амплитуда, продолжительность и частота деполяризующих импульсов.

В течение последующих 2-х недель сохранялись удовлетворительное состояние, стабильная гемодинамика, эффективное ритмовождение с частотой 85 имп/мин; эктопической активности желудочков не было. Больная получала ноотропные препараты, церебролизин, седативные средства, метопролол и преднизолон в суточных дозах соответственно 100 мг и 20 мг.