О ВОЗМОЖНОСТИ УСТРАНЕНИЯ МЕРЦАТЕЛЬНОЙ АРИТМИИ У ПАЦИЕНТОВ С СИНДРОМОМ WPW

Ключевые слова
синдром WPW, мерцательная аритмия, катетерная абляция

Key words
WPW syndrome, atrial fibrillation, catheter ablation


Аннотация
На основании сопоставлений спонтанной и индуцированной пароксизмальной мерцательной аритмии у больных с аномальными путями проведения до и после катетерной абляции обсуждаются факторы риска возникновения пароксизмов мерцательной аритмии.

Annotation
Basing on the comparison of spontaneous and induced paroxysms of atrial fibrillation in patients with anomalous pathways prior and post catheter ablation risk factors of this tachyarrythmia are discussed.


Автор
Локшин, С. Л., Правосудович, С. А., Дзяк, В. Г.

Номера и рубрики
ВА-N7 от 09/03/1998, стр. 36-41 /.. Оригинальные исследования


Пароксизмальная мерцательная аритмия (ПМА) довольно часто встречается у пациентов с синдромом WPW. Относительно недавно, в эру медикаментозного лечения реципрокных пароксизмальных АВ тахикардий (ПРАВТ), ПМА не была специальной проблемой при лечении этой группы пациентов. Препараты I и III классов, традиционно используемые для профилактики пароксизмов атрио-вентрикулярной (АВ) тахикардии влияют на рефрактерность предсердий не меньше чем на проведение по дополнительным путям проведения (ДПП), поэтому при любом типе аритмий либо их сочетании, как правило, удается в большей или меньшей степени контролировать оба нарушения ритма.

Активное внедрение инвазивной электрофизиологии и катетерной абляции (КА) в кардиологическую практику изменило акценты в ведении пациентов, страдающих ПРАВТ. Высокая эффективность и безопасность КА позволили ей быстро стать методом выбора при лечении этого вида нарушений ритма сердца [2, 6, 9].

Внедрение КА поставило на повестку дня новые задачи. Одной из них стала проблема лечения пациентов, имеющих ДПП и ПМА как вторую или единственную тахиаритмию. При выборе тактики лечения таких пациентов закономерно встает вопрос: изменит ли деструкция ДПП клиническую ситуацию, и, если изменит, то сколь радикально?

В литературе последних лет имеются отдельные сообщения об исчезновении ПМА после успешной КА ДПП, однако это, как правило описания отдельных клинических случаев или небольших групп [1-3]. С другой стороны, в ряде работ показано, что уязвимость предсердий не зависит от электрофизиологических (ЭФИ) характеристик ДПП [3-5].

Целью работы явилась оценка взаимосвязей ПМА и ПРАВТ у пациентов, имеющих ДПП, и возможности с помощью КА ДПП радикально устранить обе аритмии.

Материал и методы.

В течение 1992-1996 гг мы провели неинвазивные электрофизиологические исследования у 674 пациентов в возрасте 26,2±19,8 (13-56) лет с пароксизмальной АВ тахикардией обусловленной наличием ДПП. У 46 (7,8%) из них в ходе исследования была спровоцирована стойкая (длительностью более 5-ти минут) МА. Эти пациенты составили клиническую группу А. В контрольную группу были включены 50 случайно выбранных пациентов, имевших только АВ тахикардию. Характеристика групп представлена в табл. 1.

Таблица 1.
Характеристика групп

Признаки

Kлиническая группа А

Kонтрольная группа

P

возраст (годы)

38,7±16,6

28,6±14,7

р<0,01

пол (% женщин)

26

36

НД

длительность аритмического анамнеза (годы)

14,6±12,9

7,8±7,7

p<0,01

средний цикл АВ тахикардии (мс)

267±39

279±43

p<0,02

площадь левого предсердия (см2)

19,5±2,5

17,4±2,8

p<0,05

площадь правого предсердия (см2)

17,2±1,7

16,9±2,2

НД

ФВ лж (%)

64±14

62±11

НД

Органическая патология сердца есть/нет

19 (41,3%)    27 (58,7%)

19 (38%)    31 (62%) НД НД

43 пациента прошли эндокардиальное ЭФИ сердца и процедуру КА ДПП. В ходе исследования МА длительностью более 5 мин была спровоцирована у 14 (32,6%) пациентов. Они составили клиническую группу В. Период наблюдения после успешной КА ДП составил 37±26 (2-46) мес. Все пациенты клинической группы В каждые полгода интервьюировались по поводу наличия у них симптомов, которые могли бы быть обусловлены аритмией. При появлении таковых пациентам проводились суточное мониторирование, велоэргомет рия, неинвазивное ЭФИ методом чреспищеводной электростимуляции (ЧПЭС) сердца. Кроме того, вне зависимости от наличия или отсутствия жалоб через 1 нед. и 6 мес. все пациенты прошли контрольное неинвазивное ЭФИ.

Результаты и их обсуждение.

Частота индукции стойкой ПМА среди пациентов, имеющих ДПП, оказалась 7,8%, что несколько меньше, чем по данным других авторов. Так, W.Duckeck и K.H.Kuck [6] указывают, что ПМА встречается у 10-32% пациентов этой группы. В исследовании M.Wathen et al. [1] частота ПМА составила 21%, а по данным P.Chen et al. [7] даже 48,5%. Следует учитывать, однако, что индукция стойкой ПМА далеко не всегда свидетельствует о ее клиническом значении. Так, в последней цитируемой работе авторам удалось спровоцировать стойкую ПМА у 30% пациентов не имевших ее в жизни.

M.Allessie [18], желая подчеркнуть что любое, даже абсолютно здоровое предсердие можно заставить фибриллировать более или менее длительное время, ввел понятие "физиологическая фибрилляция предсердий". Такой термин, вероятно, может вызвать возражения у клиницистов, однако, легко принимается электрофизиологами, которых убеждает в его правильности повседневный опыт.

Наконец, имеют значение и различия в отборе пациентов в приводимых исследованиях. Так, что касается пациентов, попавших в поле зрения кардиохирургов, [7] то высокая частота ПМА в этой группе вполне объяснима, так как именно пациенты с ПМА и антероградным проведением по ДПП и являются наиболее частыми кандидатами для операций типа Sealy.

Значительные различия в частоте индукции ПМА при помощи ЧП ЭКС и эндокардиальной стимуляции (в нашем исследовании соответственно 7,8% и 32,6% (p<0,01) заставили предположить, что имеются существенные различия в прогностической ценности этих методов в плане выявления клинической МА. Действительно, если среди пациентов группы А по крайней мере 37 (80,4%) без сомнения имели ее в качестве клинической, то в группе В таких пациентов было только 8 (57,1%, p<0,02). В то же время 7 из 8 (0,87) этих пациентов имели и ЧП ЭКС-индуцированную ПМА. Всего же ПМА была спровоцирована ЧП ЭКС у 10 (23,2%) пациентов клинической группы В.

Возможно, большая частота индукции ПМА во время эндокардиального ЭФИ обусловлена наличием электродов в полости правого предсердия и коронарном синусе, которые, раздражая предсердные стенки, создают дополнитель ные условия для возникновения и поддержания многочисленных колец повторного входа. С другой стороны, учитывая наличие дисперсии предсердной рефрактерности, стимуляция различных участков предсердий чаще приводит к возникновению колец re-entry.

При сравнении клинической группы А с контрольной выяснилось, что пациенты, имевшие ПМА были достоверно старше и имели большую длительность аритмического анамнеза. Все же, хотя, на первый взгляд, эта находка выглядит довольно естественной и может быть объяснена тем, что частые пароксизмы суправентрикулярной аритмии рано или поздно ведут к изменениям предсердий, которые в большей степени проявляются с возрастом и связанными с ним изменениями миокарда.

Мы не склонны трактовать полученные результаты столь прямолинейно. Действительно, по данным M.Hamer et al. [8], ПМА появляется ежегодно у 12% пациентов с ПРАВТ, вне зависимости от механизма этих тахикардий. В то же время, у 19 (41,3%) пациентов клинической группы А ПМА была единственной спровоцированной тахикардией. При этом, хотя у 15 (0,79) из них при тщательном опросе удалось выявить наличие приступов регулярной тахикардии, а у 9 (0,47) при программиро ванной стимуляции зарегистрированы 1-2 реципрокных эхо-комплекса, 14 (0,74) из них указали, что именно ПМА является их "клинической" тахикардией.

Средний возраст лиц контрольной группы, не отличаясь от такового для общей популяции исследуемых пациентов, был достоверно меньше, чем в "клиничес кой". Вероятно, как и для ПМА в популяции вообще, так и для ПМА у пациентов с наличием ДПП возраст - независимый прогностический фактор. Все же возрастные изменения не могут быть единственным механизмом.

Так, в нашем исследовании 8 (0,17) пациентов из клинической группы А были моложе 20 лет, а ПМА у них появилась без предшествующей ПРАВТ. Наконец, показано, что различия в локальной предсердной рефрактерности и нарушения проводимости в предсердиях зависят непосредственно от наличия ДПП и исчезают после их КА [3].

При оценке локализации ДПП (рис. 1), у пациентов группы А с наличием предвозбуждения желудочков оказалось, что у них достоверно чаще встречались задние септальные и парасептальные ДПП (40% против 25,5% в контрольной группе - p<0,01). Такая же ситуация имела место и в группе В. Эти данные согласуются отчасти с результатами, полученными de Chillou et al. [9]. Правда, в этой работе возможность индуцирования ПМА оказалась выше при антеросептальной локализации ДПП (соответственно 44 против 36%).

 Рис. 1. Локализация ДПП в группах больных
Рис. 1. Локализация ДПП в группах больных.

Хотя в ряде работ показано, что при наличии скрытых ДПП ПМА встречается довольно редко [6,7], нами не обнаружено значимой разницы в возможности индуцирования ПМА в зависимости от того проводятся ли по ДПП возбуждение антероградно либо ретроградно. Так, скрытые ДПП встречались в группе А и контрольной группах соответственно в 32 и 38% случаев (р>0,1). В то же время в 87,9% случаев, когда по ДПП возбуждение могло проводиться антероградно, во время ПМА были зарегистрированы широкие комплексы, обусловленные предвозбуждением желудочков.

Несмотря на то, что у 33 (72%) пациентов группы А во время ПМА по ДПП возбуждение проводилось антероградно, лишь трое (9,1%) из них имели пре- и синкопальные состояния, обусловленные быстрым проведением импульсов на желудочки. При этом, хотя ЭРП ДПП короче 240 мс. мы обнаружили у 5 (15,1%) пациентов, только один из них имел синкопальные состояния в анамнезе.

Действительно, далеко не всегда средняя ЧСС при ПМА ассоциируется с величиной точки Венкенбаха. Вероятно, в каждом конкретном случае имеет значение то, каким образом импульсы входят в ДПП. Возможно, как и в случае, когда импульсы проводятся по АВ-соединению, имеет место феномен скрытого проведения импульсов в ДПП или прилежащую к месту его локализации область, обусловливающую их частичную разрядку. Что касается наличия синкопальных состояний, то хотя их связь с ЧСС при тахикардии несомненна, но она не столь прямолинейна.

Известно, что тахикардию с одним и тем же циклом разные пациенты даже одного возраста переносят весьма по-разному. Вероятно, синкопальные состояния у них связаны в большей степени с функциональным состоянием церебральных сосудов. Оценивая, каким образом возникала ПМА в группе А, было обнаружили, что у 36 (78,3%) она была индуцирована ЧП ЭКС: программированной - 7 (15,2%) больных, учащающей - у 21 (45,6%), сверхчастой - у 18 (39,1%)).

Переход ПРАВТ в ПМА был зарегистрирован лишь у 6 (13%) пациентов. Результаты наших наблюдений несколько отличаются от данных W.Duckeck и K.H. Kuck [6], которые указывают, что спонтанное превращение ПРАВТ в ПМА является наиболее частой причиной последней и, по результатам ЭФИ, обусловливает ее развитие в 64% случаев. Возможно, эти различия могут быть объяснены неоднородностью клинических групп.

Механизмы превращения ПРАВТ в ПМА могут быть связаны с гемодинамическими изменениями во время тахикардии, ведущими к гиперсимпатикотонии и гипоксемии, а также с увеличением напряжения предсердной стенки [19]. Среди 43-х пациентов, которым была произведена КА ДПП, только 8 больных имели ПМА, индуцированную ЧП ЭКС. В ходе же эндокардиального ЭФИ, предшествующего КА ПМА длительностью более 5 мин. была спровоцирована у 14 (32,6%) пациентов. Еще у 15 (34,9%) во время исследования наблюдались менее стойкие эпизоды. При этом у всех пациентов, имевших стойкую ПМА, индуцированную ЧП ЭКС, не менее стойкие эпизоды были спровоцированы и эндокардиальной стимуляцией.

У 13 из 14 (0,93) пациентов, имевших ПМА, КА ДПП была успешной. Непосредственно после абляции ДПП МА была снова индуцирована только у трех пациентов из 13 (0,23), хотя использовался довольно жесткий протокол провокации, включающий сверхчастую стимуляцию верхней части правого предсердия, области устья коронарного синуса и левого предсердия (через дистальный полюс электрода в коронарном синусе) в течение 10 секунд на фоне введения орципреналина сульфата.

Аналогичные результаты получили Wathen M. et al. [1], которые наблюдали ПМА у 20 пациентов из 95, прошедших процедуру КА ДПП. Сразу после КА ДПП снова удалось спровоцировать ПМА только у 11 больных, причем, у всех она прекратилась спонтанно. M.Haissaguerre et al. [3] также сообщили об элиминации ПМА после КА ДПП у 91% пациентов. Сравнив 75 пациентов с ДПП и ПМА и 54 больных с ДПП без МА, они обнаружили, что группа с ПМА имела достоверно более короткий ЭРП ДПП и чаще - дисперсию предсердной рефрактерности.

Последняя была обнаружена у 89% пациентов с ПМА до КА и только у 56% из них - после. Y.Tsuchioka et al. [5], проведя ЭФИ у 17 пациентов с ПМА до и после хирургической абляции ДП, показали, что после операции интервал Р-А стал короче, а ЭРП предсердий и минимальная потенциальная длина волны предсердного импульса (отношение ЭРП правого предсердия к длительности интервала Р-А) достоверно увеличились.

Фрагментированные потенциалы были зарегистри рованы у 80% до операции и только у 25% после нее. Три и более предсердных эхо-ответов могли быть вызваны предсердной стимуляцией у 60% больных до и ни у кого после КА. Патологические потенциалы предсердий (длительностью более 100 мс. и/или фрагментированные) регистрируются у 83% пациентов с ПМА и лишь у 10% пациентов без нее. Зоны фрагментированной предсердной активности, замедленного внутрипредсердного проведения и повторно воспроизводимых предсердных эхо-комплексов также были достоверно шире у пациентов с ПМА [4]. Таким образом, наличие ДПП влияет на уязвимость предсердий и играет важную роль в инициации ПМА при WPW. Их деструкция достоверно снижает частоту индукции МА.

Что касается других электрофизиологических показателей, то ни в нашем, ни в аналогичных исследовани ях не выявлено достоверных их изменений после КА ДПП. Во время контрольного неинвазивного исследования, проводимого через 5-7 дней после вмешательства, ПМА не была индуцирована ни у одного из больных. Однако в процессе наблюдения у 2-х из 3-х пациентов, сохранивших ПМА после КА ДПП и еще у одного, имевшего индуцируемую ПМА лишь до КА ДПП, появились ПМА, хотя признаки ДПП и, соответственно ПРАВТ отсутствовали. У всех ПМА была зарегистрирована во время суточного мониторирования и/или на ЭКГ, записанной бригадой скорой помощи.

Во время контрольного исследования, проведенного через 6 мес. после КА ДПП, ПМА была индуцирована у 5 пациентов (рис. 2), причем только у 2-х из 3-х, имевших спонтанную ПМА. Таким образом, КА ДПП у пациентов имеющих ПМА, позволила избавить от нее не менее чем 2/3 пациентов. Это несколько ниже, чем в аналогичных работах. Так, Sweidan et al. [15] сообщают о 7% рецидивов ПМА в этой группе пациентов, Haissaguerre et al. [3] - о 9%. Tai et al. [19] показали, что ПМА может быть успешно устранена у 79% пациентов с ДПП, проводящими возбуждение исключительно антероградно и у 81% пациентов с ДПП, проводящими возбуждение в обоих направлениях. Хотя небольшое число пациентов, определенно имеющих клиническую ПМА, не позволяет однозначно определить исходы КА, тенденция к уменьшению как спонтанной, так и индуцированной ПМА очевидна (см. рис. 2).

 Рис. 2. Встречаемость ПМА до и после КА ДПП
Рис. 2. Встречаемость ПМА до и после КА ДПП

При сравнении пациентов, сохранивших ПМА, с группой, в которой она была устранена, установлено, что первая группа была достоверно старше второй (48±12 и 31±9 лет, соответственно p<0.01), имела больший диаметр левого предсердия (3.8±0.6 и 2.7±0.5 cм соответственно, p<0.001). Длительнее был также аритмический анамнез (7,5±3,5 и 4,2±3,6 лет, p<0,02). Аналогичные данные опубликованы Sweidan et al. [15]. В тоже время в других работах [3, 4, 7] показано, что единственным прогностическим признаком для сохранения ПМА после КА ДПП является сохранение возможности ее индукции.

Опираясь на столь небольшое число наблюдений, нет возможности предметно дискутировать по поводу того, являются ли возраст, увеличение левого предсердия и длительность аритмического анамнеза реальными факторами риска для сохранения ПМА, хотя вряд ли целесообразно игнорировать эти факторы. Что же касается сохранения индуцируемости ПМА, нет сомнения в значимости ее как предикта сохранения клинической ПМА. Так, в нашем исследовании у всех трех пациентов, сохранивших ПМА после КА ДПП, она была индуцирована после процедуры абляции: у двух ПМА была индуцирована, еще у двух ПМА была индуцирована эндокардиальной стимуляцией.

Важным вопросом, который в настоящее время еще далек от того, чтобы быть полностью решенным, является выяснение того, каким образом наличие ДПП повышает уязвимость предсердий. Высказывается предположение, что быстрые желудочковые ответы через ДПП могут каким-то образом поддерживать ПМА [1], однако тонкие механизмы этого процесса остаются невыяснен ными. Jackman et al. [17] смогли продемонстрировать возможность microre-entry в разветвлениях ДПП, как причины ПМА. В этом случае исчезновение ПМА после КА ДПП может быть обусловлено устранением гетерогенности в нем. Все же этот механизм вряд ли может быть универсальным.

Возможно, определенную роль играет супернормальное проведение по ДПП, а в случае скрытого - ретроградное скрытое проведение по нему [10]. Вероятно, участие ДПП в возникновении и поддержании ПМА может быть представлено следующим образом: сверхбыстрое антероградное проведение по ДПП обусловливает усиление дисперсности между зонами АВ-соединения и ДПП за счет ретроградного проведения. Часть импульсов может образовывать петли повторно го входа в разветвлениях ДПП, другая - возбуждая лишь локальный участок предсердия в зоне ДПП, усиливают уже имеющуюся исходно дисперсию предсердной рефрактерности, чем и создают благоприятные условия для существования ПМА.

Данные о влиянии самого существования ДПП на ЭФИ характеристики предсердий и их уязвимость, а также возможные механизмы превращения ПРАВТ в ПМА обсуждались выше. Подводя итоги, следует отметить, что хотя механизмы взаимодействия и взаимосвязи ДПП и ПМА у пациентов с синдромом WPW далеки от того, чтобы быть до конца изученными, связь эта несомненна. Учитывая реальную возможность устранения ПМА после КА ДПП, следует проводить ее в максимально ранние сроки, так как, по мере увеличения длительности аритмического анамнеза, возраста пациентов и присоединения органической патологии сердца риск сохранения ПМА даже после КА значительно увеличивается.

Выводы.

  1. Установлено, что имеется патогенетическая связь между ПМА и наличием ДПП возбуждения.
  2. ПМА, возникающая спонтанно может быть устранена катетерной абляцией аномальных путей проведения.
  3. Наилучший прогноз в плане исчезновения ПМА после успешной катетерной абляции ДПП имеют молодые пациенты без сопутствующей кардиальной патологии.
  4. Индукция стойкой ПМА во время неинвазивного ЭФИ является фактором, указывающим на возможность ее спонтанного появления в будущем.

Литература.

1. Wathen M., Natale A., Wolfe K. et al. Initiation of atrial fibrillation in the Wolff-Parkinson- White syndrome: the importance of the accessory pathway. Am. Heart J. 1993 Mar, 125 [3]: 753-9.
2. Hindricks G., Kottkamp H., Chen X. et al. Localization and radiofrequency catheter ablation of left-sided accessory pathways during atrial fibrillation. Feasibility and electrogram criteria for identification of appropriate target sites. J. Am. Coll. Cardiol. 1995 Feb, 25 [2]: 444- 51.
3. Haissaguerre M., Fischer B., Labbй T. et al. Frequency of recurrent atrial fibrillation after catheter ablation of overt accessory pathways. Am. J. Cardiol. 1992 Feb 15, 69 [5]: 493- 7.
4. Konoe A., Fukatani M., Tanigawa. et al. Electrophysiological abnormalities of the atrial muscle in patients with manifest Wolff-Parkinson-White syndrome associated with paroxysmal atrial fibrillation. PACE 1992 Jul, 15 [7]: 1040- 52.
5. Tsuchioka Y., Karakawa S., Nagata K. et al. The role of the accessory pathway in the onset of atrial fibrillation in Wolff-Parkinson-White syndrome- electrophysiological examination before and after surgical ablation. Jpn. Circ. J. 1994 Feb, 58 [2]: 95- 9.
6. Duckeck W., Kuck K.H., Vorhofflimmern bei Wolff-Parkinson-White Syndrom. Entstehung und Therapie. Herz 1993 18 [1]: 60- 6
7. Chen P.S., Pressley J.C., Tang A.S. et al. New observations on atrial fibrillation before and after surgical treatment in patients with the Wolff-Parkinson-White syndrome. J. Am. Coll. Cardiol. 1992 Apr, 19 [5]: 974- 81
8. Hamer M.E., Wilkinson W.E., Clair W.K. et al. Incidence of symptomatic atrial fibrillation in patients with paroxysmal supraventricular tachycardia. J. Am. Coll. Cardiol. 1995 Apr, 25 [5]: 984- 8
9. de Chillou C., Rodriguez L.M., Schlдpfer J. et al. Clinical characteristics and electrophysiologic properties of atrioventricular accessory pathways: importance of the accessory pathway location. J Am. Coll. Cardiol. 1992 Sep, 20 [3]: 666- 71.
10. Chen P.S., Prystowsky E.N. Role of concealed and supernormal conductions during atrial fibrillation in the preexcitation syndrome. Am. J. Cardiol. 1991 Nov 15, 68 [13]: 1329- 34.
11. Fujimura O., Klein G.J., Yee R., Sharma A.D. Mode of oncet of atrial fibrillation in Wolff-Parkinson-White: how important is the accessory pathway. J. Am. Coll. Cardiol. 1990; 15: 1082-6.
12. Bella P.D., Brugada P., Talajic M. et al. Atrial fibrillation in patients with accessory pathways: importance of the conduction properties of the accessory pathway. J.Am.Coll.Cardiol. 1991; 17: 1352-6.
13. Waspe L.E., Brodman R., Kim S.G., Fisher J.D. Susceptibility to atrial fibrillation and ventricular ventricular tachyarrhythmia in the Wolff-Parkinson-White syndrome: role of the accessory pathway. Am. Heart J. 1986; 112: 1141-52.
14. Kalberfleish S.J., El-Atassi R., Calkins H. et al. Inducibility of atrial fibrillation before and after radiofrequency catheter ablation of accessory atrio-ventricular connections. J.Cardiovasc.Electrophysiol. 1993; 4: 499-503.
15. Sweidan R., McClelland J.H., Beckman K.J. et al. Low recurrence of atrial fibrillation following radiofrequency catheter ablation of accessory atrio-ventricular pathways. J.Am.Coll.Cardiol. 1994; 23 (Suppl.): 83A.
16. Sharma A.D., Klein G.J., Guiradon G.H., Milstein S. Atrial fibrillation in patients with the Wolff-Parkinson-White syndrome: incidence after surgical ablation of the accessory pathway. Circulation. 1985; 72: 161-9.
17. Jackman W., Yeung L., Wah J. et al. Tachycardia originating in accessory pathway networks mimicking atrial flutter and fibrillation (Abstr.). J.Am.Coll.Cardiol. 1986; 7 (Suppl.A): 6A.
18. Allessie M., Camm J. Ventricular and atrial fibrillation. Futura Publ. Co, NY. 1996.
19. Tai C.-T., Chen S.-A., Chiang C.-E. et al. Accessory atrioventricular pathways with only anterograde conduction in patients with symptomatic WPW syndrome. Clinical features, electrophysiological characteristics and response to radiofrequency catheter ablation. Eur. Heart J. 1997; 18: 132-139.