ВАРИАБЕЛЬНОСТЬ РИТМА СЕРДЦА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ТИПА ТЕЧЕНИЯ СИНДРОМА ВЕГЕТАТИВНОЙ ДИСТОНИИ

Ключевые слова вегетативная нервная система, вегетативная дисфункция, методы диагностики

Key words autonomic nervous system, autonomous dysfunction, methods of diagnosis

Аннотация Обследовано 30 больных с вегетативной дистонией, которым проводили мониторирование суточной вариабельности сердечного ритма. При анализе выявлена динамика частотных мощностей спектра в зависимости от различного состояния вегетативной дисфункции, что служит дополнительным диагностическим критерием при распознавании заболевания.

Annotation On the basis of the study of 30 pts with autonomous dysfunction diagnosis it was established that heart rate variability indices. The dynamics of the frequency powers of the spectrum depending on the different conditions of autonomous dysfunction diagnosis is revealed. It may serve as an additional diagnostic criterion in autonomous dysfunction diagnosis.

Автор Мачерет, Е. Л., Мурашко, Н. К., Чабан, Т. И.

Номера и рубрики ВА-N16 от 28/05/2000, стр. 17-20 /.. Оригинальные исследования

Длительный интерес к исследованиям вариабельности сердечного ритма (ВРС) обусловил появление большого числа показателей, отражающих состояние (напряжение) различных уровней гуморальной, гормональной, вегетативной и центральной корковой регуляции [1].

Вегетативная дисфункция - одно из наиболее распространенных нарушений и в то же время один из наиболее дискутабельных и неоднозначно решаемых специалистами различных профилей вопросов современной медицины. Развитие функциональной неврологии, современный подход к вегетативным дисфункциям как к психовегетативным, получивший широкое развитие в работах А.М.Вейна и соавт., (1981, 1991, 1998) позволили развернуть дискуссию вокруг терминов «вегетативная дистония».

Понятие синдрома вегетативной дистонии (СВД) указывает как на наличие расстройств в различных системах, так и на патогенез синдрома - дисфункцию надсегментарных структур, вызываемую многочисленными факторами, лишь с обнаружением которых можно помочь пациенту, страдающему СВД [3, 4].

Итак, с позиций невролога, вегетативная дистония - это синдром, а не самостоятельная нозологическая форма, патогенетической сущностью которого является дезинтеграция лимбико-ретикулярного комплекса [3]. Причины дезинтеграции являются соответственно этиологическими факторами СВД. Причем реализация таких факторов облегчается при наличии конституционально обусловленной или врожденной дисфункции лимбико-гипоталамо-гипофизарных образований мозга в сочетании с определенной структурой личности [2, 3].

Факторы, способные вызвать развитие СВД, разнообразны и многочисленны. Вегетативная дистония в основном является вторичной и представляет собой синдром разных заболеваний. Согласно классификации вегетативных нарушений, предложенной А.М.Вейном (1998), к первичной относят вегетативную дистонию конституционального характера и психофизиологическую вегетативную дистонию.

Конституционально обусловленная вегетативная дистония имеет семейный характер и проявляется с раннего возраста. Психофизиологическая вегетативная дистония представляет собой реакцию на острый или хронический эмоциональный стресс, когда какое-либо заболевание отсутствует, хотя в дальнейшем вегетативные нарушения могут развиться в невроз или определенную психосоматическую патологию [4]. Вегетативные нарушения, развившиеся в результате дисфункции надсегментарных вегетативных структур, проявляются в основном эмоционально-вегетативными расстройствами, объединяемыми в психовегетативный синдром [3].

Вегетативная дистония может носить как моно- так и полисистемный характер. Вегетативные расстройства могут проявляться в кардиоваскулярной системе (вегетативно-сосудистая дистония), респираторной системе (гипервентилляционный синдром), в системе желудочно-кишечного тракта (нейро-гастральная дистония), в мышечной, вестибулярной, терморегуляционной и потоотделительной системах.

Чаще всего наблюдается полисистемное проявление СВД [3, 4]. В кардиоваскулярной системе СВД проявляется в виде разнообразных клинических симптомов субъективного и объективно-функционального характера без наличия органических изменений со стороны сердечно-сосудистой системы. СВД может иметь два типа течения - перманентный и пароксизмальный. Так как истинная перманентность вегетативных дисфункций весьма проблематична, то к перманентному относят такое течение СВД, когда у больных отсутствуют ярко выраженные приступообразные усиления эмоционально-вегетативных расстройств, называемых вегетативными кризами [4].

Термин «вегетативные кризы» наиболее адекватно отражает патогенез и клинические проявления в виде выраженных вегетативных дисфункций, которые облигатно сопровождаются эмоциональными сдвигами [3]. Вегетативный криз - приступообразное проявление или резкое усиление имеющихся вегетативных и эмоциональных расстройств в короткий промежуток времени.

Наиболее существенным фактором патогенеза вегетативных кризов является прежде всего возникновение центральной вегетативной дезрегуляции с нарушением синергизма эрготропной и трофотропной деятельности [3]. Развившийся дисбаланс проявляется вегетативной активацией с преобладанием на периферии тонуса симпатической или парасимпатической части вегетативной нервной системы (ВНС) [6, 10].

ВРС является наиболее информативным методом для количественной оценки состояния симпатического и парасимпатического тонуса [5, 8]. Диагностика вегетативного пароксизма основывается на трех критериях: приступообразном возникновении, наличии полисистемных вегетативных расстройств и эмоциональных нарушений [3, 4].

Не всегда клиническая картина может отразить состояние ВНС, так как, в зависимости от степени выраженности тонуса симпатической или парасимпатической системы можно говорить о наличии синдрома вегетативной дистонии при поражении какой-либо системы. СВД может возникнуть при органических заболеваниях головного мозга, причем большее значение имеет не характер заболевания, а локализация процесса.

А поскольку практически нет отделов мозга, не участвующих в вегетативной и психической регуляции, любое заболевание воспалительного, ревматического, инфекционного, сосудистого генеза, вызывающее не только деструктивные процессы и отек, дисциркуляцию, нарушение метаболических процессов в мозге, может сопровождаться вегетативными дисфункциями с развитием СВД [4].

Особенно это касается состояний, сопровождающихся вовлечением в патологический процесс гипоталамической области, обеспечивающей нейроэндокринные, мотивационные, терморегуляционные проявления стволовых структур, обеспечивающих регуляцию цикла «сон - бодрствование», сердечно-сосудистых и дыхательных функций; ринэнцефальных структур, реализующих вегетативно-эндокринно-висцеральные взаимодействия [3, 4].

Целью нашего исследования было определение оценки отличия показателей ВРС у больных с перманентным и с пароксизмальным типом течения СВД в кардиоваскулярной системе.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Было обследовано 58 человек, в том числе 28 здоровых (группа контроля) и 30 больных с СВД (средний возраст 33.4±2.2 г.). Группу контроля составили практически здоровые лица, сопоставимые по полу и возрасту. Все больные с СВД были разделены на две подгруппы: ПЕТ - с перманентным типом течения (составили 14 человек) и ПАТ - с пароксизмальным типом течения (составили 16 человек). Выделенные группы не разделялись по полу и по возрасту.

Для определения циркадных колебаний вегетативного тонуса проводили мониторирование суточной вариабельности сердечного ритма (ВСР) с помощью Холтеровской системы мониторирования ЭКС «ДиаКард» АO «Солвейг» (Украина). Анализ показателей ВРС проводился в соответствии с рекомендациями Европейского общества кардиологов и Северо-Американского общества по электростимуляции и электрофизиологии [12].

При исследовании определяли такие временные показатели ВРС: SDNN - среднеквадратичное отклонение последовательных интервалов RR, RMSSD - стандартное (среднеквадратичное) отклонение разности последовательных интервалов RR, PNN50 - частота последовательных интервалов RR, разность между R-R, которая превышает 50 мс [9, 11, 12]. Спектральный анализ проводили по методу быстрого преобразования Фурье. Вычисляли такие спектральные показатели ритма сердца: VLF - мощность спектра с частотой меньше 0,05 Гц, LF - мощность спектра с частотой 0,05-0,15 Гц, HF - мощность спектра с частотой 0,16-0,4 Гц, LF/HF - соотношение низко- и высокочастотных компонентов, показатель баланса симпатической и парасимпатической частей ВНС, а также показатель вариационной пульсометрии - индекс напряжения (ИН), что отображает активность парасимпатической части ВНС [1]. Артериальное давление (АД) измеряли с помощью метода Короткова.

Статистический анализ осуществляли с помощью определения непарного t-теста. Обработку результатов исследования проводили с использованием электронных таблиц Excel-5.0 и статистической программы Statistica for WINDOWS v. 4.3 (StatSoft, USA). Полученные результаты представлены в таблице 1 в виде: среднее арифметическое ± погрешность среднего арифметического (M±m).

Таблица 1.

Показатели вариабельности сердечного ритма при различных типах течения СВД и в группе контроля

Примечание: * - достоверные различия показателей в группе с СВД и в контрольной группе (Р<0,05); ** - достоверные различия показателей в группах с перманентной и пароксизмальной формой СВД (Р<0,05)

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ ДАННЫХ

Как контрольная группа, так и группа больных СВД не отличались друг от друга по величине RR интервала (P>0.05). И только подробное изучение структуры сердечного ритма позволило выявить существующие различия.

Временные показатели оказались ниже у больных с СВД, чем в группе контроля. Достоверные изменения выявлены в показателях SDNN, RMSSD (P<0.05). Все спектральные показатели были достоверно выше в группе контроля (P<0.05), отмечалась тенденция к повышению показателя симпато-парасимпатического тонуса LF/HF в группе больных с СВД. Индекс напряжения не показал достоверных отличий между группой контроля и больными с СВД.

При сравнении подгрупп перманентной и пароксизмальной формы больных с СВД также не выявлено достоверных отличий в частоте сердечных сокращений. Тем не менее, в группе больных пароксизмальной формой СВД артериальное давление было выше, чем в группе с перманентной формой.

Временные показатели SDNN, RMSSD более снижены при пароксизмальной форме СВД (P<0.05). Отмечается также снижение спектральных характеристик на всех частотах спектра VLF, LF, HF (P<0.05). Имеет место также достоверное повышение индекса напряжения у больных пароксизмальной формой СВД. Таким образом, в этой подгруппе больных отмечается преобладание симпатических влияний на сердечный ритм по сравнению с больными перманентной формой СВД.

Данные математического анализа сердечного ритма подтверждали клиническую картину активации симпатического или парасимпатического тонуса, выявляемого с помощью соматического обследования (изменение ширины зрачков - мидриаз при симпатикотонии или миоз при ваготонии, патологическая сухость слизистой оболочки рта и кожи или гиперсаливация и гипергидроз, бледность кожи, лабильность вазомоторов лица, тахи- или брадикардия, сосудистая гипо- или гипертензия, запор или понос, наличие болевого синдрома и т.д.) и исследования тонуса ВНС (соматовегетативные, кожные вегетативные и потовые рефлексы) [3].

Но детальное исследование в течении суток дополнительно позволяло проводить мониторинг вегетативного тонуса, выявлять конкретные периоды времени вспышек тахикардии, эпизодов симпато-адреналовой активации, которые во время клинического обследования не всегда возможно выявить.

ВЫВОДЫ

1. Больные с СВД имеют сниженную суточную вариабельность сердечного ритма по сравнению с контрольной группой.

2. При пароксизмальном течении СВД выявляется более сниженная вариабельность сердечного ритма по сравнению с перманентным течением.

3. У больных с перманентной формой СВД преобладает парасимпатический тонус, а у больных с пароксизмаль ной формой СВД на показатели ВСР оказывают влияние эпизоды симпато-адреналовой активации.

4. Имеются характерные изменения анализа ритма сердца при описанных выше заболеваниях, что позволяет использовать данный метод для их диагностики и динамического наблюдения в процессе выздоровления.

ЛИТЕРАТУРА

1. Баевский Р.М., Кириллов О.И., Клецкин С.З. Математический анализ изменений сердечного ритма при стрессе // - М.: Наука. - 1984. - С. 39-93.

2. Вейн А.М., Соловьева А.Д., Колосова О.А. Вегето-сосудистая дистония. // - М.: Медицина, - 1981. - 320 с.

3. Вейн А. М. (ред.) Вегетативные расстройства. Клиника, диагностика, лечение. // - М.: Медицина. - 1998. - 740 с.

4. Вейн А. М. (ред.) Заболевания вегетативной нервной системы. // - М.: Медицина. - 1991. - 624 с.

5. Жемайтите Д.И., Варонецкас Г.А., Брожайтене Ю.Й., Жилюкас Г.А. Возможность оценки вегетативной регуляции сердечной деятельности у больных ИБС с использованием неинвазивных методов исследования // Кардиология. - 1988. - Т.28. - N4. - С. 35-41.

6. Чабан Т.I. Сучаснi методи дослiдження автономноi нервовоi системи при серцевiй недостатностi // Украiнський кардiологiчний журнал. - 1998. - N4. - C. 59-63.

7. Airaksinen K., Ikaheimo M., Linnaluoto M., et al. Impaired vagal heart rate control in coronary artery disease // Br. Heart J. - 1987. - Vol. 58. - P. 1026-1030.

8. Akselrod S., Gordon D., Ubel F.A., et al. Power spectrum analysis of heart rate fluctuations: A quantitative probe of beat-to-beat cardiovascular control // Scienсe, - 1981. - Vol.213. - P. 220-222.

9. Binkley P., Nunziata E., Haas G., et al. Parasympathetic withdrawal is an integral component of autonomic imbalance in congestive heart failure: demonstration in human subjects and verification in a paced canine model of ventricular failure // J.Am.Coll.Cardiol. - 1991. - Vol.18. - P. 464-472.

10. Heart rate variability. Standart of measurement, physiological, and clinical use. Task Force of European Society of Cardiology and The North American Society of Pacing and electrophysilogy // Europ. Heart J. - 1996 - Vol.17 - P. 354-381.

11. Malliani A., Lombardi F., Pagani M. Power spectral analysis of heart rate variability: a tool to explore neural regulatory mechanisms // Br. Heart J. - 1994. - Vol.71. - P. 1-2.

12. Singer D.H., Martin G.J., Magid N., et al. Low heart rate variability and sudden cardiac death // J. Electrocardiol. - 1988. - Vol.21. - Suppl. - P. S46-S55.