ОСТРОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ У ДЕТЕЙ

Автор
Неудахин, Е. В., Пеший, Н. Н.

Номера и рубрики
ВА-N18 от 01/06/2000, стр. 34-36 /.. Материалы конференций


Под понятием «легочное сердце» (син.: легочно-сердечная или кардио-пульмональная недостаточность) понимают состояние гипертрофии правых отделов сердца, развивающейся в результате повышения давления в малом круге кровообращения. Однако такое определение применимо лишь для характеристики хронического легочного сердца. Между тем хорошо известно, что при многих острых заболеваниях бронхолегочной системы, сопровождающихся легочной гипертензией, возникает перегрузка правых отделов сердца с последующим развитием их недостаточности. По мнению Ю.Ф.Домбровской (1957), подобное состояние следует расценивать как острое легочное сердце.

На Всесоюзном симпозиуме в Минске (1964) было предложено различать легочное сердце по характеру течения - острое, подострое, хроническое; по степени компенсации - компенсированное и декомпенсированное; по основным патогенетическим механизмам - легочное сердце васкулярного, бронхолегочного или торакодиафрагмального генеза. Однако при любой из указанных патогенетических форм в основе развития легочной гипертензии лежат васкулярные изменения, обусловленные либо анатомическим уменьшением сосудистого русла малого круга кровообращения, либо вазоконстрикцией. Поэтому вряд ли целесообразно выделять эти формы.

Этиология и патогенез. Наиболее часто острое легочное сердце (ОЛС) у детей является следствием токсических или деструктивных пневмоний, бронхиолитов, тяжелых приступов бронхиальной астмы, «шокового» легкого III - IV стадий.

В основе патогенеза ОЛС лежит повышение давления в малом круге кровообращения. Спазм легочных сосудов наступает под влиянием снижения парциального давления кислорода в альвеолах, повышения аэродинамического сопротивления в бронхах, возбуждения симпатоадреналовой системы, развития артериальной гипоксемии и гиперкапнии, тканевой гипоксии с накоплением биологически активных веществ типа серотонина и гистамина, повышения внутричерепного давления, увеличения вязкости крови.

При действии указанных механизмов формируется прекапиллярная форма гипертеизии малого круга кровообращения (Halmagyi, 1967). Повышение давления в легочной артерии может быть связано и с посткапиллярной формой гипертонии, возникающей в результате несостоятельности левых отделов сердца и застоя крови в легочных венах.

Исследование функционального состояния сердечно-сосудистой системы при острой дыхательной недостаточности с использованием ЭКГ, поликардиографии и реографии легочной артерии позволило нам (Е.В.Неудахин, 1975) выделить в развитии ОЛС фазы адаптации (гиперкомпенсации), относительной компенсации и декомпенсации, которые характеризуются определенными электрофизиологическими признаками.

Фаза адаптации: электрокардиографические и реографические проявления гипертензии в малом круге кровообращения на фоне симптомов дыхательной недостаточности, электрокардиографические признаки метаболических изменений в миокарде желудочков, фазовый синдром гипердинамии систолы правого желудочка сердца. Гипердинамическая реакция миокарда, указывающая на гиперфункцию последнего, расценивается нами как преднедостаточность сердца.

Фаза относительной компенсации (скрытая правожелудочковая недостаточность): гиподинамическая реакция миокарда правого желудочка сердца на фоне выраженной дыхательной недостаточности и нарастающих нарушений гемодинамики в малом круге кровообращения при отсутствии застоя крови в большом.

Фаза декомпенсации: выраженная гиподинамическая реакция миокарда правого желудочка сердца с нарушением кровообращения в большом круге. Эта фаза является клиническим проявлением легочно-сердечной недостаточности, оценку которой по степеням можно проводить по общепринятой классификации Н.Д.Стражеско и В.Х.Василенко. При ОЛС смена указанных фаз происходит достаточно быстро.

Однако для обоснования понятия «острое легочное сердце» необходимо патоморфологическое подтверждение наличия изменений в кардиопульмональной системе, особенно в правых отделах сердца.

При патоморфологическом и гистохимическом методах исследования кардиопульмональной системы у детей, умерших от острой пневмонии нами (Н.Н.Пеший, 1984) установлены три варианта изменений. Для первого варианта характерны нормальная масса сердца, дилатация правого предсердия, повышение активности сукцинатдегидргеназы (СДГ) в миокарде правого желудочка сердца, нормальная активность лизосомального фермента -кислой фосфатазы (КФ). При гистологическом исследовании легочных сосудов определялось утолщение среднего слоя легочных артериол за счет отека и гиперплазии мышечных волокон, увеличение количества артериовенозных анастомозов.

При втором варианте отмечалось уменьшение массы сердца, тоногенная дилатация правого желудочка. В его миокарде обнаружены участки повреждения в виде лизиса отдельных миоцитов, в которых активность СДГ была снижена, а КФ - повышена. Последнее указывает на угнетение окислительно-восстановительных процессов и усиление протеолитических.

Третий вариант характеризовался увеличением массы сердца, миогенной дилатацией правого желудочка сердца, наличием в его миокарде контрактурных повреждений, сопровождающихся зернисто-глыбчатым распадом, значительным снижением активности СДГ и повышением КФ.

Таким образом, результаты патоморфологических и гистохимических исследований свидетельствуют о стадийности развития ОЛС, что подтверждает данные электрофизиологических исследований. На основании сопоставления полученных результатов мы (Е.В.Неудахин и соавт., 1993) установили характер внутрисердечных адаптационно-компенсаторных механизмов и последовательность их включения при развитии ОЛС.

По нашему мнению, сначала включаются «биохимические» механизмы адаптации, что подтверждает ся повышением активности СДГ в миокарде правого желудочка при первом варианте ОЛС. При нарастании легочной гипертензии, гипоксии, метаболических нарушений биохимические механизмы истощаются и происходит включение следующего «физиологического» уровня компенсаторных механизмов, о чем свидетельствует развитие тоногенной дилатации правого желудочка сердца, снижение активности СДГ и повышение активности КФ. На этом этапе компенсаторной реакцией является «физиологический» механизм Франка-Старлинга. Для переключения с «биохимического» уровня адаптации на «физиологический» уровень, по нашим данным, необходима активация лизосомальных ферментов (в т.ч. - КФ), которые как раз и обеспечивают запуск названного механизма. Дальнейшее нарастание активности лизосомальных ферментов ведет к развитию миогенной дилатации правого желудочка сердца, к срыву (истощению) «физиологического» уровня адаптации и в итоге - к декомпенсации сердечной деятельности.

На основании патоморфологических исследований можно выделить три варианта ОЛС: 1) ОЛС с дилатацией правого предсердия; 2) ОЛС с тоногенной дилатацией правого желудочка; 3) ОЛС с миогенной дилатацией правого желудочка.

Классификация. С учетом вышесказанного классификация ОЛС, по нашему мнению (В.А.Таболин, Н.Н.Пеший, Е.В.Пеудахин, А.П.Гасюк, 1990), может быть представлена следующим образом (табл. 1).

Таблица 1.

Классификация острого легочного сердца (ОЛС)

Морфологический вариант
Фаза
Степень недостаточности
1. ОЛС с дилатацией правого предсердия
Адаптации
 
2. ОЛС с тоногенной дилатацией правого желудочка
Относительной компенсации
I
3. ОЛС с миогенной дилатацией правого желудочка
Декомпенсации
I А, II Б, III

Длительность формирования ОЛС у детей колеблется от нескольких часов до нескольких дней.

Клиника. При осмотре детей обращают на себя внимание признаки дыхательной недостаточности (одышка, обструктивный синдром, цианоз, эмфизема), проявления недостаточности кровообращения (одутловатость лица, венозная сеть на коже верхней половины туловища, тахикардия, увеличение печени, микроциркуляторные нарушения и т.д.). Перкуторно и рентгенологически обнаруживается более выраженное звучание второго тона по сравнению с первым часто на фоне их общего ослабления. АД обычно снижено.

Диагностика. C помощью ЭКГ выявляются: увеличение высоты зубцов Р II и Р III (Р-pulmonale), а также зубца К в VI; углубление зубцов 03, SV1 и SV5; отношение г/s в VI>4; индекс Соколова-Лайона (RV1 + SV5)>10,5 мм.

Большую помощь в диагностике острого легочного сердца у детей может оказать реографический метод исследования, который позволяет выявить прекапиллярную и посткапиллярную формы легочной гипертензии (Е.В.Неудахин,1974; М.К.Осколкова и Л.А.Брыжахина, 1982). Реограмма легочной артерии при первой форме характеризуется пологим подъемом анакроты, отсутствием диастолической волны, а при второй - крутым подъемом анакроты, наличием платообразной вершины или высокой диастолической волны. У больных с более выраженными фазовыми сдвигами систолы правого желудочка сердца чаще выявляется прекапиллярная гипертензия малого круга кровообращения, а у больных с преобладанием изменений фаз систолы левого желудочка - посткапиллярная.

При эхокардиографическом исследовании определяются увеличение полости правого желудочка, парадоксальное движение межжелудочковой перегородки, уменьшение полости левого желудочка, в результате чего уменьшается его диастолическое наполнение.

Лечение. Обязательными компонентами комплексной терапии ОЛС у детей являются: 1) лечение основного заболевания легких; 2) назначение препаратов, снижающих давление в малом круге кровообращения; 3) борьба с декомпенсацией ОЛС.

Лечение основного заболевания должно быть этиотропным: например, при инфекционной патологии назначаются антибиотики, при бронхиальной астме - гипосенсибилизирующая терапия, бронходилататоры.

Из бронхорасширяющих препаратов наиболее часто используется эуфиллин, дозы которого (от 5 до 20 мг/кг/с) подбираются индивидуально. Назначаются препараты теофиллина пролонгированного действия: эуфилонг, дурофилин ретафил, теодур, теопек, теотард и др. Эффективными бронхолитическими сердствами являются b2-агонисты средней продолжительности и длительного действия (сальметерол, формотерол), а также холинолитики (атровент, травентол).В связи с тем, что в патогенезе легочного сердца большое значение имеют гипоксемия, гипоксия и ацидоз, необходимо проведение оксигенотерапии. По мнению И.К.Казанбаева (1996), при лечении ОЛС ингаляцию кислорода целесообразно сочетать с дыхательными аналептиками (эуфиллином, этимизолом).

Центральное место в лечении легочного сердца занимает патогенетически обоснованная терапия, направленная на снижение давления в малом круге кровообращения. С этой целью могут быть использованы препараты теофиллина, антагонисты кальция (финоптин, нифедипин, амплодипин, фелодипин, ломир и др.) a-адреноблокаторы (фентоламин, празозин и др.) пролонгированные нитраты (сустак, нитро-мак ретард, кардикет, кардикс), ингибиторы ангиотензин-конвертирутощего фермента (каптоприл, энап, ренитек и др.), периферические вазодилататоры (молсидомин, гидралазин и др.), производные фенотиазина (нонахлазин).

При декомпенсированном ОЛС показано использование сердечных гликозидов: при остром - строфантина (0,007 мг/кг - разовая доза) с одновременным назначением дигоксина в поддерживающей дозе (0,007 мг/кг в 2 приема с интервалом 12 часов). Очень эффективно применение мочегонных препаратов: фуросемида, верошпирона.

Выраженная склонность у больных с декомпенсированным легочным сердцем к развитию микротром бов в мелких сосудах малого круга кровообращения диктует необходимость применения антикоагулянтов и дезагрегантов. В связи с этим рекомендуется назначение гепарина (150-300 ЕД/кг.сут), курантила (5 мг/кг), аспирина в малых дозах (1мг/кг. сут.)

В комплексную терапию ОЛС должны включаться препараты, улучшающие метаболизм миокарда (мембраностабилизирующие, рибоксин, оротат калия, ККБ).