ГЕМОДИНАМИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА ПАРОКСИЗМАЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ РИТМА И ЭПИЗОДОВ НЕМОЙ ИШЕМИИ МИОКАРДА У БОЛЬНЫХ С ИШЕМИЧЕСКИМ ИНСУЛЬТОМ (ПРИМЕНЕНИЕ БИМОНИТОРИРОВАНИЯ ЭКГ и АД)

Ключевые слова оценка пароксизмальных аритмий и эпизодов немой ишемии, применение мониторирования ЭКГ и АД

Key words evaluation of paroxysmal arrhytmias and episodes of silent myocardial ischemia, ECG and blood pressure monitoring

Аннотация Исследована роль пароксизмальных нарушений ритма и эпизодов немой ишемии миокарда у больных с ишемическим инсультом путем применения мониторирования ЭКГ и АД.

Annotation The assessment of the paroxysmal arrhythmias and episodes of silent myocardial ischemia in the patients with ischemic stroke using the technique of ECG and blood pressure monitoring was made.

Автор Фонякин, А. В., Гераскина, Л. А., Суслина, З. А.

Номера и рубрики ВА-N19 от 28/07/2000, стр. 36-41 /.. Оригинальные исследования

У больных с сосудистой мозговой патологией стабильность церебральной гемодинамики имеет особое значение [7]. В настоящее время хорошо известна роль гемодинамических факторов в патогенезе ишемического инсульта (ИшИ), их влияние на прогрессирование хронической цереброваскулярной патологии [6].

Наряду с этим, именно достаточная стабильность мозговой гемодинамики определяет более благоприятное течение реабилитационного процесса после перенесенного нарушения мозгового кровообращения (НМК), а также прогноз заболевания и дальнейшей жизни больного. Вместе с тем, у больных с различными церебральными нарушениями, как правило, имеется дисфункция систем, регулирующих мозговой кровоток, в том числе - системы ауторегуляции.

Это объясняет тот факт, что у больных с цереброваскулярной патологией состояние мозговой гемодинамики в значительной мере зависит от состояния и стабильности системной гемодинамики, в частности, уровня системного АД [1]. Кроме того, ведущий показатель системной гемодинамики - минутный объем сердца (МОС) - напрямую связан с сократимостью миокарда, а также частотой сердечных сокращений (ЧCC), то есть обусловлен величиной сердечного выброса.

Сегодня хорошо изучено значение многих кардиальных факторов в патогенезе ИшИ. Так было показано, что связанный с перенесенным инсультом когнитивный дефицит может углубляться при развитии глобальной церебральной гипоксии-ишемии [14], обусловленной, нарушениями ритма сердца, в частности, фибрилляцией предсердий (ФП) [11] и застойной сердечной недостаточностью.

Roman et al. [16] полагают, что эти кардиальные нарушения могут лежать в основе развития синдрома сосудистой деменции, или «гипоперфузионой деменции» у больных с ишемическими НМК. Ряд вопросов остается спорным. Так, существуют лишь немногочисленные данные, свидетельствующие о взаимосвязи кардиальных аритмий [9, 15], эпизодов немой ишемии миокарда (ИшМи) [3] и колебаний АД и указывающие на их возможную причинную роль в развитии ишемии мозга (ИшМо).

Однако, гемодинамическая значимость конкретных видов пароксизмальных латентных аритмий, а также эпизодов немой ИшМи окончательно не выяснена. Кроме того, весьма актуальной для больных с цереброваскулярной патологией (ЦВП) и артериальной гипертензией (АГ) является проблема относительной артериальной гипотензии [13]: к гипоперфузионным церебральным осложнениям может привести очень умеренное снижение АД из-за несостоятельности системы ауторегуляции церебрального кровотока вследствие структурно -функциональных изменений сосудов мозга и сдвига нижней границы диапазона ауторегуляции к более высоким значениям [2, 4].

Очевидно, что регистрация и оценка гемодинамической значимости пароксизмальных дизритмий, немой ИшМи и эпизодов относительной артериальной гипотензии возможна только при проведении параллельного мониторирования ЭКГ и АД.

Цель исследования состояла в изучении взаимосвязи колебаний АД с нарушениями сердечного ритма и эпизодами ИшМи у больных с ИшИ и определении их прогностического значения.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Обследовано 20 больных, перенесших ИшИ, из них 11 мужчин и 9 женщин. Возраст больных варьировал от 48 до 73 лет, составляя в среднем 53±7 лет. У 17 из обследованных больных была мягкая или умеренная АГ, 15 пациентов ранее страдали различными кардиальными заболеваниями (табл. 1).

Все больные подверглись тщательному общеклиническому и неврологическому обследованию, включая рентгенографию грудной клетки, ЭКГ, исследование функционального состояния системы гемостаза, компьютерную/магниторезонансную томографию (КТ/МРТ) головы, дуплексное сканирование магистральных артерий головы (МАГ) и интракраниальных артерий, трансторакальную эхокардиографию.

В связи с целью исследования всем пациентам было выполнено суточное бимониторирование (мониторирование ЭКГ и АД по Холтеру) с помощью портативного носимого монитора КТ-4000АД, «ИНКАРТ», С.-Петербург, осуществляющего полную суточную запись трех отведений ЭКГ и автоматическое измерение АД по заданной программе (в дневное время - одно измерение каждые 30 мин, в ночное - одно измерение в час).

Помимо этого, автоматически проводились дополнительные измерения АД при появлении депрессии сегмента ST, а также при увеличении ЧСС свыше 120 в 1 мин. Для неинвазивного измерения АД использовалась комбинация аускультативного (по Короткову) и осцилометрического методов с синхронизацией по ЭКГ, что значительно увеличило точность измерения. Обработка результатов проводилась на персональном компьютере с помощью прикладных программ.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

При холтеровском мониторировании (ХМ) у больных с ИшИ были выявлены различные виды аритмий, а также эпизоды безболевой ИшМи (табл. 2). При суточном мониторировании АД у 8 выявлены характерные признаки мягкой артериальной гипертензии, 2 пациента имели отчетливую тенденцию к артериальной гипотензии в течение всех суток. При дальнейшем анализе совмещенного суточного профиля АД и ЭКГ у 7 больных было обнаружено эпизодическое выраженное снижение АД, ассоциирующееся с появлением аритмогенных или ишемических кардиальных нарушений.

Для последующих сопоставлений все больные были разделены на 2 группы в соответствии с наличием или отсутствием данного признака: 1 группа - больные, у которых нарушения, выявленные при ХМ, не сопровождались изменениями системного АД (n=11), 2 группа - больные, у которых ЭКГ-ХМ-нарушения сопровождались или ассоциировались с выраженным снижением параметров АД (n=9).

У 5 больных 1 группы были зарегистрированы: редкие одиночные наджелудочковые (от 2 до 150 экстрасистол за сутки) и редкие одиночные желудочковые экстрасистолы (от 2 до 118 за сутки). Кроме того, у 2-х больных выявлены короткие неустойчивые пароксизмы ФП (1-3 за сутки) с максимальной продолжительностью 5 сек и частотой желудочковых сокращений (ЧЖС) 132 в 1 мин. Еще у 1 больного - 1 эпизод синоаурикулярной блокады (СА) 2 степени с предшествующим R-R интервалом до 1500 мсек. Ишемических изменений сегмента ST ни у одного больного данной группы не выявлено.

При суточном мониторировании АД у 8 больных 1 группы отмечено мягкое повышение АД как в дневное, так и ночное время. У других 3 больных средние суточные, дневные и ночные параметры систолического и диастолического АД, индексы нагрузки давлением в течение всего времени наблюдения были в пределах нормальных значений.

Напомним, что у больных 1 группы при сопоставлении анализа суточных записей ЭКГ и АД не было выявлено эпизодов падения АД, в том числе на фоне пароксизмов дизритмий. В связи с этим обосновано предположение, что редкие наджелудочковые экстрасистолы и короткие пароксизмы ФП не являются факторами, ухудшающими системную гемодинамику [10, 12].

Их негативное влияние на мозговой кровоток, по-видимому, может становиться ощутимым лишь при увеличении продолжительности пароксизмов наджелудочковых аритмий свыше 6 сек. и/или частоты желудочковых сокращений более 150 в мин. [10]. При этих изменившихся условиях возможно снижение сердечного выброса (ударного объема, МОС), что потенциально может привести к падению АД и сопряженному ухудшению церебральной гемодинамики.

У других 9 пациентов с ИшИ (2 группа) выявлено снижение АД: у 2 из них имелась стойкая относительная артериальная гипотензия, у 7 - зарегистрированы эпизоды значимого падения АД, ассоциирующиеся с эпизодами дизритмий или ИшМи. Учитывая сложности определения гемодинамической значимости выявленных при ХМ нарушений, потенциальные возможности которых в редукции мозгового кровотока и ухудшении церебральной перфузии довольно высоки, результаты бимониторирования пациентов данной группы требуют детального обсуждения.

Так, у 3 пациентов имелась постоянная форма ФП. Известно, что урежение ЧЖС при этом виде аритмии может стать ведущей причиной уменьшения МОС и последующего ухудшения церебрального кровотока. У 3 обследованных больных с постоянной ФП средний дневной показатель ЧЖС равнялся 77±22 в 1 мин., ночной - 49±8 в 1 мин.

При этом, у всех пациентов на фоне ФП обнаружены периоды асистолии длительностью от 2015 до 2656 мсек (рис. 1), что соответствовало урежению ЧЖС до 28 в 1 мин. Кроме того, у двух из них зарегистрированы эпизоды немой ИшМи длительностью от 14 до 22 мин. На фоне перечисленных дополнительных нарушений ритма у всех 3-х больных отмечалось эпизодическое снижение АД: систолического - до 98 мм рт.ст. днем и до 68 мм рт.ст. в ночные часы, а диастолического - до 61 мм рт.ст. днем и до 39 мм pт.ст. ночью. Минимальное значение среднего АД при этом составляло всего 51 мм рт.ст.

Рис. 1. Урежение частоты желудочковых сокращений с паузами до 2,8 сек., сопровождающееся снижением АД (отмечено стрелкой), у больного с постоянной формой мерцания предсердий.

У другого больного, страдающего АГ, при бимониторировании в дневное время был зарегистрирован эпизод немой ИшМи, длившийся 33 мин., который сочетался с отчетливым снижением АД до 125/65 мм рт.ст. (среднее АД =85 мм рт.ст.) при фоновом среднем дневном систолическом АД =178±34 мм рт.ст., среднем диастолическом - 88±11 мм рт.ст. (рис. 2). Учитывая, что этот больной длительное время страдал умеренной АГ, имел окклюзирующее поражение МАГ, подобное снижение АД потенциально опасно для развития церебральных гипоперфузионных осложнений.

Рис. 2. Эпизод безболевой ишемии миокарда (18:00), сопровождающийся снижением АД и урежением ЧСС.

Еще у 2-х больных при бимониторировании выявлена пароксизмальная форма ФП, причем пароксизмы субъективно не ощущались, ранее не регистрировались, носили устойчивый характер, а длительность их достигала нескольких часов. У одной из этих больных во время пароксизма ФП отмечено умеренное снижение АД до 100/60 мм рт.ст. при исходных нормальных значениях АД.

У второй больной обнаружены типичные признаки синдрома слабости синусового узла: пароксизм ФП сопровождался короткими эпизодами восстановления синусового ритма, прерываемыми периодами асистолии длительностью до 3262 мсек, что вызывало падение систолического и диастолического АД до 56 и 40 мм рт.ст. соответственно, а среднего АД - до 45 мм рт.ст. (рис. 3).

Рис. 3. Выраженная артериальная гипотония на фоне пароксизма мерцательной аритмии (03:00 - 06:00) с периодами восстановления синусового ритма и эпизодами ареста синусового узла (3234 мсек.).

Для сравнения и большей наглядности напомним, что у здоровых нижняя граница диапазона ауторегуляции мозгового кровотока соответствует уровню среднего АД - 70 мм рт.ст. [5]. Следует особо подчеркнуть, что наличие церебральных расстройств (даже без сопутствующей АГ) способствует нарушениям в системе ауторегуляции и сужению диапазона эффективной регуляции мозгового кровотока, в том числе за счет сдвига нижнего предела диапазона вправо. Таким образом, выявленные у данных больных нарушения ритма сердца и сопутствующая нестабильность системного АД сопряжены с высоким риском церебральных гипоперфузионых осложнений.

У одного из больных с длительной АГ и постинфарктным кардиосклерозом выявлена частая одиночная и парная желудочковая экстрасистолия (около 10 тысяч экстрасистол за сутки). Причем отмечались длительные (до 12 мин.) периоды желудочковой тригеминии (рис. 4), на фоне которых происходило относительное, но довольно отчетливое снижение АД, в большей степени - диастолического (121/46 мм рт.ст., среднее АД - 70 мм рт.ст.).

Рис. 4. Длительный период желудочковой тригеминии, сопровождающийся снижением АД (отмечен стрелкой).

И, наконец, у последних 2 больных во время мониторирования зарегистрирована стойкая артериальная гипотензия (показатели минимального и среднего АД днем составили 72 и 65 мм рт.ст., а ночью - 52 и 51 мм рт.ст. соответственно) и умеренная синусовая брадикардия при средней ЧСС за сутки в пределах 60 уд в 1 мин. и дополнительном урежении ЧСС до 43 в 1 мин. У одного из этих пациентов брадикардия сочеталась с эпизодами СА блокады II степени с предшествующим R-R интервалом 1703 мсек., что при наличии артериальной гипотензии может дополнительно существенно редуцировать мозговой кровоток.

Необходимо еще раз подчеркнуть, что изменения сердечного ритма, ИшМи и эпизоды падения АД у больных 2 группы носили транзиторный характер, не выявлялись при обычном клиническом осмотре, а также при исследовании казуального АД и проведении стандартной ЭКГ.

Таким образом, у больных 2-й группы выявлен широкий спектр патологических нарушений, обладающих высоким потенциалом негативного влияния на церебральную гемодинамику вследствие внезапного падения (в том числе и дополнительного относительного снижения) системного АД. Среди них особое место занимают такие нарушения ритма сердца, как пароксизмальная форма ФП, частая ЭСж, брадиаритмии, а также эпизоды немой ИшМи.

По-видимому, настало время по новому оценить и роль ФП, как причины ухудшения мозговой гемодинамики. По нашему мнению, отсутствие широкого применения ХМ у данной категории пациентов в ряде случаев обусловливает несвоевременность диагностики ведущего механизма церебральной дисциркуляции в связи с тем, что не существует никаких типичных клинических маркеров ассоциированных с ФП эпизодов асистолии.

Реализация негативного влияния перечисленных кардиальных нарушений на церебральную гемодинамику осуществляется путем падения МОС, которое связано либо с уменьшением ударного объема (значительное увеличение ЧСС при пароксизмах аритмии, снижение сократимости миокарда при эпизодах ишемии), либо с урежением ЧСС (брадиаритмии, эпизоды асистолии).

Полученные результаты свидетельствуют лишь о возможности влияния пароксизмальных нарушений ритма и проводимости сердца, эпизодов безболевой ИшМи на церебральную гемодинамику. Для реализации данного негативного потенциала, по-видимому, требуется ряд условий: 1) достаточная длительность и 2) повторяемость пароксизмов, 3) дисфункция систем, регулирующих мозговой кровоток, прежде всего, системы ауторегуляции.

Вместе с тем, наличие выраженного окклюзирующего поражения МАГ не является обязательным. Мы поддерживаем мнение Bladin Ch.F. et al. [8], что мозговая гемодинамическая нестабильность (и последующая недостаточность) при данных условиях является отражением исчерпанности церебрального компенсаторного резерва и клинически становится явной лишь при достижении некоего критического порога. Причем этот предел тем более «легко достижим», чем выраженнее предшествовавшие нарушения систем, регулирующих мозговой кровоток.В первую очередь, сказанное относится к системе ауторегуляции, основное назначение которой - обеспечивать постоянство кровотока при изменяющемся перфузионном давлении.

Подводя итоги, можно сделать заключение, что у больных с ИшИ имеются различные факторы, наличие которых сопряжено с высоким риском нестабильности мозгового кровотока. В связи с этим изучение параметров системного АД, а также регистрация и последующая оценка гемодинамического эффекта пароксизмальных аритмий и эпизодов немой ИшМи имеют первостепенное значение для планирования и проведения реабилитации и определения прогноза именно у данной категории пациентов вследствие имеющихся у них нарушений в системе регуляции мозгового кровотока.

ВЫВОДЫ:

1. У больных с ИшИ выявляются различные кардиальные нарушения, в том числе аритмии и немая ишемия миокарда, которые могут приводить к уменьшению сердечного выброса и нежелательному снижению АД.

2. Наличие пауз при постоянной или длительных пароксизмах ФП, брадиаритмии, частой желудочковой экстрасистолии и безболевая ИшМи, сопровождающиеся избыточным снижением АД, связаны с риском дополнительного ухудшения мозгового кровотока и снижения церебральной перфузии.

3. Суточное бимониторирование ЭКГ и АД - объективный, высокоинформативный метод контроля за показателями гемодинамики, позволяющий оптимизировать терапию, что может способствовать улучшению прогноза заболевания и последующей жизни больного.

ЛИТЕРАТУРА

1. Верещагин Н.В., Борисенко В.В., Власенко А.Г. Мозговое кровообращение. Современные методы исследований в клинической неврологии - Москва, 1993.

2. Ганнушкина И.В., Лебедева Н.В. Гипертоническая энцефалопатия - М., Медицина, 1987, 224 с.

3. Ламбич И.С., Стожинич С.П. Стенокардия - М., Медицина, 1990, 430 с.

4. Ощепкова Е.В., Варакин Ю.Я. Артериальная гипертония и профилактика инсульта (пособие для врачей) - Москва, 1999, 40 с.

5. Пуговкин А.П., Сорокоумов В.А. Мозговое кровообращение в норме и патологии - С.-Петербург, 1997, 48 с.

6. Симоненко В.Б., Широков Е.А. Гемодинамический инсульт. // Клин. мед. - 1999. - N6. - С. 4-9.

7. Шмидт Е.В., Лунев Д.К., Верещагин Н.В. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга. - М.: Медицина, 1976, 284 с.

8. Bladin Ch.F., Chambers B.R. Frequency and pathogenesis of hemodynamic stroke. // Stroke. - 1994. - Vol. 25. - P.

9. Corday E., Irving DW. Effect of cardiac arrythmias on the cerebral circulation. Am. J. Cardiol. -1960. -Vol.6. - P.803-807.

10. Jonas S, Klein I, Dimant J. Importance of Holter monitoring in patients with periodic cerebral symptoms // Ann. Neurology. - 1977. - Vol. 1. - P. 470-474.

11. Kilander L., Andren B., Nyman H., et al. Atrial fibrillation is an independent determinant of low cognitiv function // Stroke. - 1998. - Vol. 29. - P. 1916-1820.

12. McAllen PM, Marshall J. Cardiac disrhythmia and transient cerebral ischemic attacts // Lancet - 1973. - Vol. 1. - P. 1212-1215.

13. Mori S., Sadoshima S., Fujii K., et al. Decrease in cerebral blood flow with blood pressure reductin in patients with chronic stroke // Stroke. - 1993. - Vol. 24. - P. 1376-1381.

14. Moroney J.T., Bagiella E., Desmond D.W. et al. Risk factors for incident dementia after stroke (Role of hypoxic and ischemic disorders) // Stroke. - 1996. - Vol. 27. - P. 1283-1289.

15. Samet P. Hemodynamic sequelae of cardiac arrythmias // Circulation. - 1973. - Vol. 47. - P. 399-407.

16. Roman G.C., Tatemichi T.K., Erkinjuntti T. et al. Vascular dementia: diagnostic criteria for research studies: report of the NINDS-AIREN international workshop // Neurology. - 1993. - Vol. 43. - P. 250-260. 10 2179-2182.