Синхронная атриовентрикулярная стимуляция сердца с применением единого двукамерного электрода

Ключевые слова
синхронная атриовентрикулярная (АВ) стимуляция, единый двукамерный АВ-электрод, стимуляция в режиме VDD и DDD-OLBI (OverLapping Biphasic Impulses)

Key words



Аннотация
Участие предсердий при электростимуляции сердца необходимо как для улучшения гемодинамики, так и для предотвращения тахиаритмий. В работе проведен сравнительный анализ клинических результатов однокамерной и двукамерной стимуляции, и представлены новые технические возможности стимуляции c применением единого двукамерного электрода как в режиме VDD так и DDD-OLBI (OverLapping Biphasic Impulses).

Annotation
Atrial participation in cardiac pacing is highly desirable for haemodynamical improvement and arrhythmia prvention. The article presents comparative analysis of single and dual-chamber pacing, and technical possibilities of newly developed single AV lead for VDD and DDD OLBI pacing (OverLapping Biphasic Impulses).


Автор
Хасанов, И. Ш., Шальдах, М.

Номера и рубрики
ВА-N7 от 09/03/1998, стр. 12-19 /.. Оригинальные исследования


Преимущества синхронной атриовентрикулярной (АВ) стимуляции по сравнению с асинхронной желудочковой, даже частотно-адаптивной, не вызывают сомнений. Предсердное сокращение играет важную роль в функционировании сердечно-сосудистой системы, в том числе, в условиях пейсмекерной терапии. Неоднократно продемонстрировано, что восстановление АВ-последовательности при электротерапии пациентов с АВ-блокадой обеспечивает увеличение минутного объема кровообращения (МОК), которое в отличие от режима асинхронной желудочковой стимуляции стабильно при длительном наблюдении [1-14]. Это повышение МОК соответственно приводит к увеличению предельно допустимой нагрузки пациентов.

Последствия десинхронизации деятельности предсердий исследованы, например, в случае суправентри кулярной брадикардии (синдром слабости синусового узла), корригируемой с помощью однокамерного электрокардиостимулятора (ЭКС) типа VVI.

В клинической практике у 12-15% всех этих пациентов наблюдается обратная последовательность сокращения, возникающая через ретроградное возбуждение предсердий, преимущественно в период отсутствия брадикардии. Это приводит к острым ухудшениям функции кровообращения, наблюдаются одышка, недостаточная толерантность к физической нагрузке, головокружение, синкопальные состояния - так называемый пейсмекерный синдром, впервые описанный Haas [15]. При VVIR-стимуляции, которая благодаря адаптации частоты при нагрузке, обеспечивает гемодинамическое улучшение по сравнению со стимуляцией в режиме VVI, опасность пейсмекерного синдрома еще выше. Так как катехоламины улучшают проводимость, у 40% всех пациентов с VVIR-кардиостимуляторами при нагрузке обнаруживается ретроградное проведение [16].

При стимуляции в режимах VDD и DDD собственная сердечная активность детектируется как в желудочках, так и предсердиях. Детектируемые зубцы Р используются в качестве триггера для стимуляции желудочков, и благодаря этому, с одной стороны, гарантировано восстановление АВ-синхронности, с другой - обеспечена
естественная подстройка частоты стимуляции при возрастающей нагрузке.

Это несомненно улучшает гемодинамику у пациентов с АВ-блокадой высокой степени. При VDD стимуляции в сравнении с VVI/VVIR повышаются как МОК в состоянии покоя, так и максимальная физическая нагрузка, рост и вариабельность частоты сердечного ритма при нагрузке [17]. Так, при выполнении пациентами эргометрических упражнений на беговой дорожке, наблюдается повышение МОК на 15% в режиме VDD в сравнении с режимом VVIR, при этом ударный объем крови увеличивается на 25% [18].

Не следует забывать и о превентивном антиаритмическом эффекте АВ синхронной стимуляции. Предсердная систола "отвечает" за поддержание низкого среднего давления в предсердиях и, таким образом, за понижение патологического давления в легочной артерии. Как показали исследования Rosenquist et al. [19], в группе с VVI-стимуляцией 47% пациентов спустя 4 года имели хроническую фибрилляцию предсердий - результат, подтвержденный впоследствии в других многочисленных ретроспективных исследованиях [20-25].

В настоящее время достоверно установлена связь между фибрилляцией предсердий и эмболией мозга [26], являющейся, по крайней мере, частично причиной повышенной смертности при нефизиологичной VVI-стимуляции. По результатам J. Witte [27] в самой большой группе пациентов, состоящей из 2484 человек и исследованной в течение 8 лет [28], установлено, что выживаемость в группе с AAI/DDD-стимуляцией составила 91%, а в группе с VVI-стимуляцией - 79%. Прямое сравнение выживаемости пациентов при стимуляции в режимах VVI и VDD провели Linde-Edelstam et al. [29], а Alpert et al. [30] - дополнительно в присутствии и в отсутствии сердечной недостаточности. После 6 лет доля выживших в VDD группе составила 75%, что соответствовало ожидаемой величине. Физиологическая VDD стимуляция повышает и качество жизни пациентов, поскольку отсутствуют такие симптомы как одышка, головокружение, сердцебиение, наиболее часто наблюдающиеся при VVI/VVIR стимуляциии, улучшается общее самочувствие пациентов по их собственной оценке [31,32].

Таким образом, результаты исследований продемонстрировали преимущества "физиологичных" электрокардиостимуляторов с участием предсердий, которые обеспечивают оптимизацию гемодинамики, уменьшают число аритмий, снижают риск эмболии, минимизиру ют злокачественные симптомы и уменьшают смертность. К числу физиологичных относится и метод электрости муляции желудочков сердца, синхронизированной с собственной электрофизиологической и механической активностью предсердий, с применением "единого" атриовентрикулярного (AВ) электрода, так называемый SL-VDD-метод (SL - single lead). С 1991 года он включен в "Показания к имплантации электрокардиостимуляторов", утвержденный ACC (American College of Cardiology) и AHA (American Heart Association).

Методы

Метод SL-VDD получил широкое распространение благодаря достижениям в разработке электродов и электрокардиостимуляторов [33]. Современные электроды имеют флотирующие в предсердии полюса (предсердный диполь), расположенные на расстоянии в 13-16 см от верхушки желудочка, так что их положение соответствует верхней или средневерхней части правого предсердия (рис. 1). Статистическое распределение размеров сердца пациентов определяет частоту использова ния электродов различного размера.

Применение дипольной конструкции обеспечивает надежную детекцию предсердных электрограмм как в ходе длительных физических нагрузок, так и при таких маневрах как изменения положения тела, глубокое дыхание, движения рук и плеч, кашель и т.д.. Влияние электромагнитных помех и потенциалов, наведенных дальним полем миокарда желудочков, является незначительным, что обеспечивает надежную детекцию предсердного зубца Р для запуска стимула в желудочке. Поскольку флотирующий электрод не контактирует со стенкой предсердия, он не провоцирует реакцию мышечной ткани, которая обычно присутствует при использовании традиционных электродов.

Наилучшая детекция достигается при помощи короткого предсердного диполя. Диполь длиной в 1 см дает более острую и высокую амплитуду предсердных сигналов, чем более длинный диполь; при этом улучшается и соотношение сигналов от предсердия и от желудочка. Такая конфигурация диполя обеспечивает максималь ный эффект дифференциального вычитания (рис. 2 и 3).

Для детекции и стимуляции с помощью единого АВ электрода разработаны не только специальные электроды, но и генераторы импульсов, имеющие широкие программные возможности, встроенные алгоритмы и механизмы защиты против преждевременных желудочковых сокращений и против ретроградного желудочко во-предсердного проведения во избежание устойчивых пейсмекерных тахикардий. Наличие автоматического измерения предсердного порога детекции и передача надежной предсердной ЭГ позволяет поддерживать безопасный уровень чувствительностии и избегать избыточного сенсинга.

Рис. 1. В зависимости от размера сердца применяются электроды с различным расстоянием предсердного диполя от кончика электрода

Рис. 1. В зависимости от размера сердца применяются электроды с различным расстоянием предсердного диполя от кончика электрода: 11 (в 5% случаев), 13 (75%) и 15 (15-20%) см.
Рис. 2. Схема детекции волны деполяризации в предсердии с помощью флотирующего диполя

Рис. 2. Схема детекции волны деполяризации в предсердии с помощью флотирующего диполя.

Рис. 3. Дипольная схема регистрации обеспечивает высокую чувствительность электрода и устраняет возможные помехи.

Рис. 3. Дипольная схема регистрации обеспечивает высокую чувствительность электрода и устраняет возможные помехи.

Cовременные модели ЭКС типа SL-VDD имеют такие функции как поддерживающий, запасной частотно-адаптивный режим VVIR, временное автоматичес кое переключение с режима VDD на режим VDI/VDIR или VVI/VVIR, динамическая АВ задержка, поствентрикулярный предсердный рефрактерный период (ПВПРП), ночная подстройка частоты. Запасной VVIR-режим, заменяющий режим VDD стимуляции в том случае, когда функция синусового узла нарушается, обеспечивает модуляцию частоты сокращений желудочков пропорционально метаболическим потребностям, но при этом алгоритм VVIR-режима должен быть запрограм мирован так, чтобы частота, задаваемая сенсором, не "перегоняла" ритм синусового узла (СУ) при нагрузке и/или эмоциональном стрессе. Функция автоматичес кого переключения из режима VDD в режим VDI/VDIR или VVI/VVIR в случае возникновения суправентрику лярной тахиаритмии представляет собой эффективный защитный механизм против захвата желудочком быстрой предсердной частоты. И наконец, регулировка ночной частоты, которая понижает базовую частоту в ночное время, дает возможность продолжать синхронную АВ стимуляцию даже при появлении ночных брадикардий.

Показания к применению cтимуляции в режиме VDD и отбор пациентов

В идеальном случае кандидатами для этого режима стимуляции являются пациенты с высокой степенью АВ блокады и нормальной функцией СУ. Пациенты с умеренной дисфункцией или с пониженным откликом СУ, проявляющихся только при высокой степени физической нагрузки, также могут успешно пользоваться этим режимом стимуляции.

В распределении ЭКС различного типа в клинической практике приборы VDD могут занимать большую долю, около 20%. В этом отношении они уступают только ЭКС типа DDDR и лишь незначительно уступают суммарной доле ЭКС типа VVI [34].

До имплантации VDD-системы должны быть тщательно оценены размеры предсердия, его функция, включая и механическую, при помощи 2D-Допплер-эхокар диографии, холтеровского мониторинга и нагрузочных тестов. Это дает возможность определить важные параметры для выявления пациентов группы риска с потенциальной аритмией и получить информацию об отклонениях синусового ритма (СР) в течение дневного периода. Хронотропная функция сердца должна оценивать ся с учетом возраста пациента. В настоящее время функцию СУ принято считать нормальной, если синусовая частота в состоянии покоя составляет не менее 60 уд. в мин., а в состоянии субмаксимальной физической нагрузки - не менее 85 уд. в мин. Таким образом, представляется верным устанавливать пациентам данной категории, а также пациентам, у которых маловыражен ная дисфункция СУ не препятствует существенному увеличению СР в соответствии с физиологическими потребностями, режим VDD-стимуляции.

Абсолютные противопоказания к данному режиму стимуляции включают хроническое трепетание или фибрилляцию предсердий и экстремальную постоянную синусовую брадикардию. Эпизодические суправентри кулярные тахиаритмии и трепетание/фибрилляция предсердий не являются абсолютным противопоказанием,
если кардиостимулятор оснащен автоматическим переключением режима VDD на VDI/VDIR или VVI/VVIR режимы, и обратным переключением в режим VDD - при восстановлении нормального СР. Эта функция регулируется алгоритмом, основанным на общем и удар-за-ударом анализе СР.

Перемежающаяся синусовая брадикардия не является противопоказанием к стимуляции в режиме VDD, если нижняя, базовая, пороговая частота кардиостиму лятора может быть запрограммирована ниже минимального синусового ритма пациента, выявленного во время холтеровского мониторинга. Если нижняя пороговая частота выше, чем минимальный синусовый ритм пациента, вызванная асинхронная желудочковая стимуляция может привести, вследствие ретроградного ВА проведения, к пейсмекерной тахикардии. Ретроградное ВА проведение само по себе не является противопоказани ем, если пейсмекер имеет адекватное программирова ние нижней пороговой частоты, а также алгоритмы защиты от ретроградного сенсинга волны Р и от вызванных пейсмекером тахикардий [35]. Кроме того, допустима длительная синусовая брадикардия, возникающая во время ночного сна, если правильно запрограммиро вана ночная базовая частота.

Имплантация и программирование одноэлектродного VDD пейсмекера

Имплантация одноэлектродного VDD-кардиости мулятора имеет свои особенности, обусловленные его конструкцией. Вся процедура может быть разбита на следующие этапы:

Стимуляция предсердий методом OLBI

Успешное развитие метода SL-VDD послужило импульсом для развития одноэлектродных DDD-кардиостимуляторов [36]. Дипольная конструкция флотирующего предсердного электрода натолкнула разработчи ков на идею использования бифазных перекрывающихся импульсов противоположной полярности, подаваемых на кольцевые полюса, для стимуляции предсердия (рис. 4). В настоящее время приборы такого типа (Dromos SL M7/M8, Eikos SLD - Biotronik) прошли апробацию и внедрены в клиническую практику [37].

Полученные результаты показали, что принцип OLBI позволяет эффективно стимулировать предсердие через флотирующие полюса без побочной стимуляции диафрагмы и открывает перспективы создания новых терапевтических подходов в ближайшем будущем.

Клинические результаты применения ЭКС типа DDD-OLBI

Апробация метода OLBI была проведена с применением единого двукамерного электрода (Biotronik SL 60/11, 13, 14, 15-UP) с 10 мм предсердным диполем в нескольких независимых клинических исследованиях [36, 38-42]. ЭКС c функцией OLBI (Dromos SL M7/M8 и Eikos SLD, Biotronik) были имплантированы пациентам с симптоматическим АВ блоком II или III степени. Порог стимуляции предсердий определяли при проведении различных маневров как при выписке из клиники, так и в различные сроки послеоперационного наблюдения. Общие результаты различных исследователей представлены на рис. 5.

Рис. 4. Принцип стимуляции предсердий с применением перекрывающихся импульсов противоположной фазы (OLBI - OverLapping Biphasic Impulses), подаваемых на флотирующие полюса единого двукамерного электрода

Рис. 4. Принцип стимуляции предсердий с применением перекрывающихся импульсов противоположной фазы (OLBI - OverLapping Biphasic Impulses), подаваемых на флотирующие полюса единого двукамерного электрода.

Рис. 5. Среднее значение порога стимуляции предсердий методом OLBI, полученной в различных независимых клинических центрах

6 20 16 25 12
Рис. 5. Среднее значение порога стимуляции предсердий методом OLBI, полученной в различных независимых клинических центрах.

Распределение значений порога OLBI-стимуляции предсердий в момент выписки представлено на примере данных Lucchese et al. о 16 пациентах (рис. 6) [39]. У двух пациентов порог стимуляции был ниже 1.5В, то есть ниже наиболее низкого программируемого значения. Все значения не превышали 3В.

Rey et al. [40] сообщали о среднем значении 2.19±0.51 В (диапазон от 1.5 до 3 В) у 17 пациентов через 1 месяц после имплантации. В предварительном исследовании Tse et al. [41] он составил 2.5±0.7 В (12 пациентов). Hartung et al. [36] также приводят значение 2.5±1.0 В, полученное у 8 пациентов в момент выписки из клиники.

Порог OLBI-стимуляции на протяжении 6 месяцев наблюдений изменялся незначительно (рис. 7) [39]. Стабильный порог захвата предсердий при среднем значении напряжения 2.3 В наблюдался на протяжении всего периода наблюдения пациентов. Rey et al. [40] получили значения 2.19±0.51 В спустя 1 месяц и 2.28±0.44 В - спустя 3 месяца.

Поскольку для флотирующих полюсов не существует проблемы врастания электрода, как и следовало ожи
дать, значения порога стимуляции не меняются со временем.

Холтеровская регистрация внутрисердечных электрограмм (ВЭГ) подтверждает долговременную надежность и стабильность стимуляции методом OLBI (рис. 8) [40]. Gascon et al. [42] на основе анализа холтеровс ких ВЭГ cообщают об эффективности захвата в 96% случаев.

Рис. 9 демонстрирует эффективную синхронную АВ стимуляцию предсердий через флотирующие полюса при перемежающейся синусовой брадикардии. Пейсмекер автоматически переключается из режима VDD в режим DDD, и наблюдается успешная стимуляция предсердий без потери захвата на протяжении 6 сердечных циклов. ЭКС автоматически переключается вновь в режим VDD после восстановления СР.

К настоящему времени наибольшее число пациентов было вовлечено в два мультицентровых исследова ния: Italian Multicenter Study [43] со 125 пациентами в 34 центрах и проект BRASILEAD [44] с 94 пациентами в 15 центрах. Данные, полученные в этих обширных исследованиях, дали хорошие результаты. Метод OLBI обеспечивает надежную DDD-стимуляцию с приемлемой амплитудой импульсов без возбуждения n. phrenicus при повседневной активности и при различных видах нагрузки у 85% пациентов. Потеря захвата в предсердии наблюдается в основном в положении лежа lateral decubitus и в ночное время.

Рис. 6. Гистограмма значений порога стимуляции предсердий методом OLBI у 16 пациентов в момент выписки из клиники

Рис. 6. Гистограмма значений порога стимуляции предсердий методом OLBI у 16 пациентов в момент выписки из клиники.

Рис. 7. Значения порога стимуляции методом OLBI, полученные в положении лежа, на протяжении периода наблюдения в 6 месяцев, начиная с момента выписки из клиники

Рис. 7. Значения порога стимуляции методом OLBI, полученные в положении лежа, на протяжении периода наблюдения в 6 месяцев, начиная с момента выписки из клиники.


Рис. 8. Холтеровская регистрация ВЭГ при стимуляции OLBI [40].


Рис. 9. Режим DDD-стимуляции при перемежающейся синусовой брадикардии.

Заключение

Единый двукамерный электрод позволяет не только надежно регистрировать предсердные сигналы возбуждения, используемые в режиме VDD для запуска синхронной стимуляции желудочков, но и обеспечивает надежную стимуляцию предсердий методом OLBI. Порог стимуляции предсердий сохраняет стабильное значение в пределах запаса надежности, поскольку отсутствуют фиброзные и ишемические изменения. Так как стимуляция проводится через флотирующие полюса, она не связана с проблемой фиксации электрода.

Как показали результаты последних исследований [45-47], приложение стимула сразу в нескольких точках
(или в обширной массе миокарда предсердий, что наблюдается в методе OLBI) играет важную роль в подавлении или предотвращении фибрилляции предсердий. Предотвращение тахикардии и/или фибрилляции предсердий путем поддержания максимально большого количества клеток в рефрактерном состоянии за счет эффекта дальнего поля является еще одним преимуществом OLBI-стимуляции.

Возможно применение метода OLBI для антитахикардитической стимуляции нестабильного миокарда предсердий. Поскольку за счет эффекта дальнего поля число захваченных стимулом миоцитов возрастает, повышается вероятность прекращения предсердной тахикардии при использовании OLBI-конфигурации.

Таким образом, единый двукамерный электрод не только создает новые возможности применения синхронной АВ стимуляции, но и открывает перспективы создания новых методов антибрадикардитической и низкоэнергетичной антитахикардитической терапии.

Литература

1. Alicandri C., Fonad F.M., Tarazi R.D., et al. Three cases of hypotension and syncope with ventricular pacing. Am. J. Cardiol. 42 (1978): 137.

2. Alpert M.A., Curtis J.J., Sanfelippo J.F., Flaker C.G. Comparative survival after permanent ventricular and dual chamber pacing for patients with chronic high degree atrioventricular block with and without preexistent congestive heart failure. J. Am. Coll. Cardiol. 7 (1986); 4: 925-32.

3. Costa R., Moreira L.F., Pego-Fernandes P.M. Importance of atrioventricular synchronism in the treatment of sick sinus syndrom. Arg. Bras. Cardiol. 45 (1985); 2: 91-5.

4. Fananapazir L., Benett D.H., Monks P. Atrial synchronized ventricular pacing: contribution of the chronotropic response to improved exercise performance. Pacing Clin. Electrophysiol. 6 (1983); 3 Pt 1: 601-8.

5. Hesselson A.B., Parsonnet V., Bernstein A.D., Bonavita G.J. Deleterious effects of long-term single-chamber pacing in patients with sick sinus syndrome: the hidden benefits of dual-chamber pacung. J. Am. Coll. Cardiol. 19 (1992); 7: 1542-9.

6. Karlof I. Hemodynamic studies at rest and during exercise in patients treated with artificial pacemaker. Acta Med. Scand. Suppl. 565 (1974): 1-24.

7. Kruse I., Ryden L. Comparison of physical work capacity and systolic time intervals with vetricular inhibited and atrial synchronous ventricular inhibited pacing. Br. Heart J. 46 (1981); 2: 129-36.

8. Kruse I. Arnman K., Conradson T.B., Ryden L. A comparison of the acute and long-term hemodynamic effects of ventricular inhibited and atrial synchronous ventricular unhibited pacing. Circulation. 65 (1982); 5: 846-55.

9. Lemke B., Gude J., von Dryander S., Barmeyer J. et al. Effect of AV synchronisation and rate increase on hemodynamics and on atrial natriuretic peptide in patients with totale AV block. Z. Kardiol. 79 (1990); 8: 547-56.

10. Linde-Edelstam C., Gullberg B., Norlander R., et al. Longevity in patients with high degree atriovetricular block
paced in the atrial synchronous or the fixed rate ventricular inhibited mode. Pacing Clin. Electrophysiol. 15 (1992); 3: 304-13.

11. Nordlander R., Pehrson S.K., Astrom H. The reliability of rate-pressure product as an index of myocardial oxygen consumpsion in atrial synchronized versus fixed rate ventricular pacing. Pacing Clin. Electrophysiol. 12 (1989); 6: 917-21.

12. Reiter M.J., Hindman M.C. Hemodynamic effects of acute atrioventricular sequential pacing in patients with left ventricular dysfunction. Am. J. Cardiol. 49 (1982); 4: 687-92.

13. Sasaki Y., Firihata A., Suyama K., Furihata Y. Comparisation between ventricular inhibited pacing and physiologic pacing in sick sinus syndrome. Am. J. Cardiol. 67 (1991); 8: 771-4.

14. Wirtzfeld A., Himmler F.C., Klein G. et al. Long-term effect of atrial pacing with sick sinus syndrome. Pacing Clin. Electrophysiol. (1981); 4: A77.

15. Haas J.M., Strait G.B. Pacemaker-induced cardiovascular failure. Am. J. Cardiol. 33 (1974): 295.

16. Fischer W, Ritter Ph. Praxis der Herzschritt-machertherapie, Springer-Verlag, Berlin, 1997.

17. Linde C. Is Atrioventricular Synchronous Pacing the Superior Treatment in Patients with High Degree Atrioventricular Block?. Eur.J.C.P.E. 1993, Vol.3, No.1, 42-49.

18. Nowak B., Voigtlдnder T., Himmrich E., et al. Cardiac output in single-lead VDD pacing versus rate-matched VVIR pacing. Am. J. Cardiol. 75: 904-907.

19. Rosenquist M., Vallin H., Edhag O. Clinical and electrophysiologic course of sinus node disease: Five-year follow-up study. Am. Heart. J. 109 (1985): 513.

20. Buckingham T.A., Janosik D.L., Pearson A.C. Pacemaker hemodynamics: clinikal implications. Prog. Cardiovasc. Dis. 34 (1992); 5: 347-66.

21. Grimm W., Langenfeld H., Maisch B., Kochsiek K. Symptoms, cardiovascular risk profile and spontaneous ECG in paced patients: a five-year follow-up study. Pacing Clin. Electrophysiol. 13 (1990); 12 Pt 2: 2086-90.

ВЕСТНИК АРИТМОЛОГИИ, ? 7, 1998 

22. Santini M., Alexidou G., Ansalone G. et al. Relation of prognosis in sick sinus syndrome to age, conduction defects and modes of permanent cardiac pacing. Am. J. Cardiol. 65 (1990); 11: 729-35.

23. Stangl K., Seitz K., Wirtzfeld A. et al. Differences between atrial single chamber pacing (AAI) and ventricular single chamber pacing (VVI) with respect to prognosis and antiarrhythmic effect in patients with sick sinus syndrome. Pacing Clin. Electrophysiol. 13 (1990); 12 pt 2: 2080-5.

24. Zanini R., Facchinetti A., Gall G., Benedini G., Metra M., Assanelli D., Cicogna R. Survival rates after pacemaker implantation: a study of patients paced for sick sinus syndrome and atrioventricular block. Pacing Clin. Electrophysiol. 12 (1989); 7 Pt 1: 1065-9.

25. Zanini R., Facchinetti Al., Gall G. et al. Morbility and mortality of patients with sinus node disease: comparative effects of atrial and ventricular pacing. Pacing Clin. Electrophysiol. 12 (1990); 12 Pt 2: 2076-9.

26. Wolf P.A., Dawber T.R., Thomas E.Jr., Kannel W.B. Epidemiologic assessment of chronic atrial fibrillation and risk of stroke. The Framingham study. Neurology. 28 (1978): 973.

27. Витте Й. Роль стимуляции с участием предсердий в предотвращении суправентрикулярных аритмий. Progress in Biomedical Research, Supplement A 1997, том 2, ? 2, стр. 84-89.

28. Witte J., Bondke H.J., Muller S. The pacemaker syndrome: A hemodynamic complication of ventricular pacing. Cor et Vasa. 30 (1988): 393-399.

29. Linde-Edelstam C., Gullberg B., Nordlander R. et al.: Longevity in patients with high degree atrioventricular block paced in the atrial synchronous or fixed rate ventricular inhibited mode. PACE 1992; 15:304-313.

30. Alpert M.A., Curtiss J.J., Sanefelippo J.F. et al.: Comparative survival after permanent ventricular and dual chamber pacing for patients with chronic high degree atrioventricular block with and without preexistent congestive heart failure. JACC 1986; 7:925-932.

31. Linde C. Is Atrioventricular Synchronous Pacing the Superior Treatment in Patients with High Degree Atrioventricular Block? Eur.J.C.P.E. 1993, Vol.3, No.1, 42-49.

32. Alt E: Schrittmachertherapie des Herzens, perimed Fachbuch-Verlagsgesellschaft, Erlangen, 1989.

33. Antonioli G.E. Stimulation VDD par sonde AV unique: nouvelle mode or reel besoin? Stimucoeur. (1994); 22: 281.

34. Малиновски К. Электростимуляция сердца в режиме VDD с применением единого двукамерного электрода: показания и гемодинамические преимущества. Progress in Biomedical Research, Supplement A 1997, том
2, ? 2, стр. 97-106.

35. Rognoli G., Magnani A., Francalacci G., et al. Selective atrial sensing prevents endless loop tachycardias in single-pass lead VDD pacing. In Antonioli G.E., Ector H. (Eds). Pacemaker Leads 1991, Elsevier B.V., Amsterdam. (1991): 153-160.

36. Hartung W.M., Strцbel J.P., Taskiran M., et al. Overlapping Biphasic Impulse - Stimulation Using a Single Lead Implantable Pacemaker System - First Results. PACE 19 (1996): 601.

37. Frabeti L., Sassara M., Melissano A., et al. Audoglio. OLBI Pacing - The Italian Experience. Progress in Biomed. Res. 2 (1997); No. 2: 88-94.

38. Hartung W.M., Mc Teague K., Gцtte A .et al. Atrial pacing via floating ring electrodes - first results in humans using overlapping biphasic stimulation. 68th Scientific Sessions of the American Heart Association, Anaheim, USA, Nov. 1995.

39. Lucchese F., Halperin C., Strцbel J.P. et al. Single Lead DDD Pacing with Overlapping Biphasic Atrial Stimulation - First Clinical Results. PACE 1996; 19: 601.

40. Rey J.L., El Ghelbazouri F., Hermida J.S. et al. Biphasic Atrial Pacing Using the Floating Electrodes of a VDD Single Lead Pacing System. Eur. J.C.P.E. Suppl. 1996; Vol. 6 Nr.1: 35-42

41. Tse H.F., Lau C.P., Leung K.C. et al. Preliminary Clinical Results with the Single Lead DDD System. Eur.J.C.P.E., 1996; Vol. 6, Suppl. 5: 240

42. Gancon D., Pйrez-Vico F., Espina P.et al. Single Lead DDD Pacing Eur.J.C.P.E., 1996; Vol. 6, Suppl. 5: 239.

43. Frabetti L., Sassara M., Melissano A. et al.: OLBI pacing - The Italian experience; Proceedings of the 3rd International Symposium on Pacemaker Leads, Ferrara, Sept. 1997; Editor Antonioli G.E.

44. Lucchese F.A., Menezes A.S., et al.: Single Lead Dual Chamber Pacing with OLBI Stimulation; Proceedings of the 3rd International Symposium on Pacemaker Leads, Ferrara, Sept. 1997; Editor Antonioli G.E.

45. Cazeau S., Ritter P., Lazarus A. et al.: Multisite Pacing for End-Stage Heart Failure: Early Experience. PACE, 1996, 19, 1748-1757

46. Saksena S., Hill M., Krol R.B. et al.: Prevention of recurrent atrial fibrillation with chronic dual-site right atrial pacing. J. Am. Coll. Cardiol., 1996, 28, 687-694.

47. Prakash A., Saksena S., Hill M. et al.: Acute effects of dual-site right atrial pacing in patients with spontaneous and inducible atrial flutter and fibrillation. J. Am. Coll. Cardiol., 1997, 29, 1007-14.