артериальная гипертензия, нагрузочные тесты, ремоделирование, левый желудочек, мониторирование артериального давления
arterial hypertension, exersise tests, remodeling, left ventricle, blood pressure monitoring
| | Ключевые слова артериальная гипертензия, нагрузочные тесты, ремоделирование, левый желудочек, мониторирование артериального давления | | | Key words arterial hypertension, exersise tests, remodeling, left ventricle, blood pressure monitoring |
| | Аннотация Показано, что у здоровых людей и у больных с эссенциальной артериальной гипертензией данные 24-часового мониторирования артериального давления, результаты дозированной изометрической и динамической физической нагрузок, а также внутрисердечная гемодинамика и ремоделирование сердца существенно различаются | | | Annotation It was shown that in the healthy subjects and in the patients with essential hypertension, the data of the 24-hour blood pressure monitoring, results of isometric and dynamic exercise tests as well as intracardiac hemodynamics and heart remodeling significantly differ. |
| | Автор Грачев, А. В., Аляви, А. Л., Рузметова, И. А., Маматкулов, Х. А., Ибадуллаева, Д. М., Мостовщиков, С. Б. | | | Номера и рубрики ВА-N19 от 28/07/2000, стр. 6-17 /.. Передовые статьи |
Эссенциальная артериальная гипертензия (ЭАГ) - ведущий фактор сердечно-сосудистого риска, обуславливающий вследствие развития осложнений от 20 до 50% всей сердечно-сосудистой смертности. Клинические измерения артериального давления (АД) не всегда отражают истинные цифры АД у больных ЭАГ, а также не дают представления о профиле изменения АД на протяжении суток.
24-часовая регистрация АД в амбулаторных условиях позволяет получить дополнительную информацию о больном, а результаты проведенного суточного мониторирования АД точнее отражают тяжесть ЭАГ и ее прогноз [1, 2]. Изменения внутрисердечной гемодинамики и процессы ремоделирования левого желудочка (ЛЖ) сердца также неоднозначно влияют на прогноз ЭАГ [3].
В свою очередь, выполнение больными ЭАГ различных физических нагрузочных тестов позволяет получить дополнительную важную информацию о функциональном состоянии и резервных возможностях сердца таких больных. Наиболее часто для этих целей используют динамические физические нагрузки, мобилизующие во время выполнения пробы одновременно факторы пост- и преднагрузки на сердце [4, 5, 6].
Реже применяются изометрические нагрузочные тесты, хотя при их выполнении изменения в системе гемодинамики совпадают по направленности с уже существующими у больных ЭАГ [7, 8]. Учитывая эти факты, целью нашего исследования явилось изучение влияния параметров постнагрузки, оцениваемых при 24-часовом амбулаторном мониторировании АД и выполнении дозированных ножных изометрических и динамических физических нагрузок на характер формирования индексов ремоделирования левого желудочка у больных ЭАГ.
В исследование включено 54 больных мягкой и умеренной ЭАГ [9, 10] в возрасте от 18 до 59 лет (средний возраст в группе составил 45.4±7.7 лет) и длительностью гипертензии 7.1±5.1 лет. Контролем служила группа из 42 практически здоровых лиц, сопоставимая с основной по возрасту и полу. В исследование включено 67 мужчин и 37 женщин. При этом были включены только больные ЭАГ, не получающие регулярной антигипертензивной терапии с неосложненным течением заболевания.
24-часовое мониторирование АД выполнялось носимым автоматическим монитором давления «Кардиотехника-4000АД» фирмы «ИНКАРТ» (Россия) в соответствии с рекомендациями МЗ Российской Федерации и РКНЦ [11, 12]. Аппарат «Кардиотехника-4000АД» представляет собой автоматический, программируемый монитор АД и ЭКГ, измерение АД в котором производится параллельно методом Н.С.Короткова и осциллометрией. В группе ЭАГ измерение было выполнено у 54 человек, в контрольной группе - у 10 обследованных.
Проводилась регистрация систолического (САД) и диастолического (ДАД) артериального давления в дневное время суток (7.00-23.00) каждые 15 мин., в ночное время (23.00-7.00) - каждые 30 мин. ЧСС оценивалась, по данным ЭКГ, каждые 10 сек. Среднее АД (срАД) рассчитывалось автоматически прибором по формуле ХиКема.
Из расчетных параметров учитывали средние дневные и ночные значения САД, ДАД и срАД. За нормативные значения АД в дневное время принимались величины менее 140/90 мм.рт.ст., в ночное время - менее 120/80 мм.рт.ст. [13, 14, 15, 16, 17]. Оценивали также максимальные и минимальные значения АД в дневные и ночные периоды суток. Вариабельность САД и ДАД в дневное и ночное время суток оценивали по величинам среднего квадратичного (s) отклонения для индексов САД, ДАД и срАД.
О суточных колебаниях АД «день-ночь» судили по величине суточного коэффициента (СК), который рассчитывался как отношение разницы среднего дневного и ночного АД к дневному АД (%). Среди индексов нагрузки за 24-часа, а также раздельно за дневной и ночной периоды рассчитывались значения показателя «индекса времени» (ИВ), как общее число выявленных эпизодов повышенного АД от общего числа измерений АД (%). Нормальные значения ИВ принимались при величинах данного показателя менее 15-20% [18].
Внутрисердечную гемодинамику оценивали в М-режиме эхокардиографии (ЭхоКГ) на аппарате Toshiba-SSH 60A (Япония) в соответствии с рекомендациями Американской Ассоциации эхокардиографии (ASE) у 39 больных ЭАГ и 40 здоровых лиц. Конечнодиастолический (КДОлж) и конечно-систолический объемы ЛЖ и объем левого предсердия (ОЛПt) рассчитывались по формуле L.E. Teiccholz и соавт. [19].
О состоянии глобальной сократимости ЛЖ судили по величинам фракции выброса (ФВ) ЛЖ и скорости циркулярного сокращения миокарда (Vcf) ЛЖ. Масса миокарда левого желудочка (ММЛЖ) рассчитывалась по формуле Penn convention method [20]:
ММЛЖ=1.04·{(КДР+МЖП+ЗСЛЖ)3-КДР3}-13.6, (гр), (1)
где КДР - конечно-диастолический размер ЛЖ; МЖП и ЗСЛЖ - толщины межжелудочковой перегородки и задней стенки ЛЖ в конце диастолы (см). Индекс ММЛЖ (иММЛЖ) рассчитывался как отношение ММЛЖ/ПТ, где ПТ - площадь тела. За критерий гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) принималась величина иММЛЖ >=134 гр/м2 у мужчин и >=110 гр/м2 у женщин [21]. Среди больных ЭАГ без ГЛЖ в соответствии с рекомендациями P.Verdecchia и соавт. [22] по соотношению параметров относительной толщины (ОТ) МЖП и ЗСЛЖ:
ОТмжп=2·МЖП/КДР (%),
ОТзслж=2·ЗСЛЖ/КДР (%). (2)
Были выделены следующие варианты ремоделирования ЛЖ: нормальное - ОТмжп и ОТзслж <=45% (у 59%); концентрическое - ОТмжп и ОТзслж >45% (у 12.8%); изолированная гипертрофия МЖП - ОТмжп >45% и ОТзслж <=45% (у 7.7%) и изолированная гипертрофия ЗСЛЖ - ОТзслж >45% и ОТмжп <=45% (у 5.1%). Среди больных ЭАГ с ГЛЖ в соответствии с рекомендациями A.Canau и соавт. [23] по параметру относительной толщины стенок (ОТС) ЛЖ.
ОТС={(МЖП+ЗСЛЖ)/КДР}·100 (%). (3)
Концентрическая ГЛЖ при ОТС <=45% (у 12.8%). Контрольную группу составляли только лица с нормальным ремоделированием ЛЖ. В исследование были включены лишь больные ЭАГ с уровнем ФВ ЛЖ выше 50% [24]. Конечно-систолический меридианальный стресс (КCМC) рассчитывался по формуле [25]:
КСМС={[0.98&·0.334·КСР·САД/ЗСЛЖс·(1+ЗСЛЖс/КСР)]-2}x103 дин/см2, (4)
где САД - систолическое АД (мм.рт.ст.), КСР - конечно-систолический размер ЛЖ (см), ЗСЛЖс - толщина задней стенки ЛЖ в систолу (см). Конечно-диастолический меридиональный стресс (КДМС) рассчитывался по уравнению Лапласа [26]:
КДМС=КДД·КДР/4·ЗСЛЖ, x103 дин/см2, (5)
где КДД - конечно-диастолическое давление в полости ЛЖ. Диастолическую функцию сердца оценивали по данным импульсной допплер-ЭхоКГ (до ЭхоКГ) [27]. В исследование не включались лица с уровнем клапанной регургитации более I-ой степени. О состоянии активной релаксации желудочков сердца судили по продолжительности фазы изоволюмического расслабления, нормализованной к корню квадратному из интервала R-R (нФИР).
О структуре активной релаксации судили по соотношению продолжительности времени ускорения раннего диастолического наполнения к продолжительности периода изоволюмического расслабления (ВУРН/ФИР). Измерялись максимальная и интегральная скорости раннего диастолического наполнения (РЕ и Еи), максимальная и интегральная скорости предсердной систолы (РА и Аи), их отношение (РЕ/РА и Еи/Аи). Рассчитывались процентный вклад 1/3 фазы наполнения желудочков (1/3ФН). КДД в ЛЖ и ПЖ рассчитывалось по уравнению Th.K.Stцrk и соавт. [28]:
КДД=1.06+15.15&·Аи/Еи (мм.рт.ст.), (6)
где Аи и Еи - интегральные скорости предсердного и раннего диастолического наполнения. О состоянии пассивных диастолических свойств камер левого и правого желудочков сердца судили по величине индекса оптимальности наполнения (ИОН):
ИОН={(ПРН+ППН)/ПН}·100 (%), (7)
а также по величинам суммарной комплайнс (Cn) и суммарной жесткости предсердия и желудочка, которые рассчитывали по уравнению F.A.Flashskampf и соавт [29]: СЗРН=А·Sn/p, где СЗРН - скорость замедления раннего диастолического наполнения, А - площадь атрио-вентрикулярного отверстия, рассчитываемая по уравнению L.Hatle и соавт.[30], Sn - суммарная жесткость предсердия и желудочка, p - плотность крови (1.05 гр/см3). Суммарную комплайнс рассчитывали как величину, обратную жесткости.
Для изучения влияния постнагрузки на характер формирования внутрисердечной гемодинамики и индексы ремоделирования ЛЖ у больных ЭАГ и здоровых лиц были выполнены пробы с дозированной изометрической и динамической физической нагрузками (ИФН и ДФН). Влияние ИФН и ДФН оценивалось по реакции индексов центральной гемодинамики, по данным тетраполярной грудной реографии (ТГРГ) методом W.C.Kubicek в модификации Ю.Т.Пушкаря и соавт. [31], выполняемой параллельно проведению нагрузочных проб.
Проба с дозированной ножной ИФН выполнялась в соответствии с рекомендациями РКНЦ [32] натощак или через два часа после приема пищи. Исследование было выполнено у 38 больных ЭАГ и 42 здоровых лиц. Проба выполнялась лежа на спине на специальной кушетке с плечевым упором и ножным динамометром. Адаптация больного к положению лежа проводилась на протяжении 5 мин., после чего регистрировали исходные параметры гемодинамики.
Далее больными ЭАГ и здоровыми лицами выполнялась 5 минутная ножная ИФН с 50% от максимально возможной силой сжатия (МВСС), которая регистрировалась по шкале ножного динамометра. В соответствии с протоколом исследования параметры гемодинамики регистрировались в конце 1, 3, 5 мин. нагрузки, а также в конце 1, 3, 5 и 10 мин. реституции.
В качестве дозированной динамической физической нагрузки (ДФН) была использована велоэргометрическая (ВЭМ) проба на эргометрическом рабочем месте, оснащенном 6/12-ти канальным электрокардиографом «BIOSET 8000» и велоэргометром «Ergofit-777» (фирмы Hormann, Германия). Проба выполнялась в положении сидя. Для устранения эффекта коллаптоидной реакции в периоде реституции проба выполнялась в утренние часы через 2 часа после легкого завтрака.
ДФН была выполнена у 29 больных ЭАГ и 22 здоровых лиц. В соответствии с протоколом ВОЗ (1988) был выбран непрерывно возрастающий профиль нагрузки с длительностью ступени нагрузки 2 мин. и приростом нагрузки на каждой ступени +25 Вт (использовалась введенная производителем прибора программа). В соответствии с протоколом исследования параметры гемодинамики регистрировались до нагрузки, в конце каждой ступени нагрузки, а также в конце 1, 3, 5 и 10 мин. восстановления.
На протяжении 1-ой мин. реституции для исключения резкого сброса нагрузки и развития коллаптоидной реакции сохранялся ее остаточный уровень - 40 Вт. Следует отметить, что ВЭМ проба проводилась у физически нетренированных больных, к которым предъявлялись соответствующие требования по уровню пороговой нагрузки и прекращения пробы [33].
При выполнении ТПГР ударный объем сердца (УО) определяли по формуле И.А.Гундарова и соавт. [34]. По общепринятым формулам рассчитывали минутный объем кровообращения (МОК), ударный и сердечный индексы (УИ и СИ), общее периферическое сопротивление (ОПС), двойное произведение (ДП) и индекс функционирования сердца - ИФС [35]. Измерение САД и ДАД проводилось по методу Н.С.Короткова. Среднее АД (АДср) рассчитывали по формуле ХиКема.
Исследование носило характер поперечного. Достоверность отличий сдвигов гемодинамики в паре ЭАГ - контроль, а также при динамике переменных по отношению к исходному состоянию при проведении нагрузочных тестов оценивалась по t-критерию для парных и непарных наблюдений. В случае неподчинения выборки закону нормального распределения применялся критерий ранговой статистики Вилкоксона [36].
Сравнение распределений больных в группах наблюдения проводилось по величине 
2. Для выявления взаимосвязи между изменениями параметров внутрисердечной гемодинамики и ремоделирования ЛЖ с индексами постнагрузки при 24-часовом мониторировании АД, выполнении ИФН и ДФН был выполнен парный корреляционный анализ. Для возможности сравнения результатов корреляционного анализа при выполнении различных физических нагрузок и 24-часового мониторирования АД нами с применением вероятностной оценки проводился перерасчет коэффициентов корреляции Пирсона на число наблюдений, равное 50. Вычисления производились с помощью стандартных пакетов «Statistica v. 4.5» и «Excel v. 5.а».
Большинство обследованных лиц не испытывало существенных неудобств, связанных с ношением прибора и измерением АД в дневное и особенно в ночное время суток. О неудобствах, связанных с измерением АД в ночное время суток и плохим сном заявили 14.1% обследованных (9 человек). Это были больные с умеренно тяжелой ЭАГ, а неудобства были преимущественно связаны с повторным подкачиванием компрессора прибора в случае наличия высоких значений АД.
Только в двух случаях вследствие излишней компрессии манжетой плеча и связанным с этим отеком предплечья прибор был отключен и снят с пациента в ночной период суток. Поскольку прибор «Кардиотехника-4000АД» имеет функцию повторного измерения АД при неудовлетворительном качестве первоначального измерения и функцию визуального просмотра сомнительных измерений АД, то более 95% всех измерений АД за дневной и ночной периоды суток у большинства обследованных были пригодны для анализа.
Методика визуальной оценки также была применена в случае необходимости сглаживания случайных колебаний при изучении суточного профиля АД. Данные суточного мониторирования АД в группах ЭАГ и КГ представлены в табл. 1 и 2. Обследованные больные мягкой и умеренно тяжелой ЭАГ характеризуются более высокими по сравнению с группой контроля значениями средних, минимальных и максимальных величин ДАД, САД и срАД как за дневной, так и за ночной периоды суток.
| Среднее | Mинимум | Максимум |  | |||
| День: 7.00-23.00 | ДАД мм.рт.ст. | ЭГ | 89.9±7.7 | 74.5±9.9 | 106.0±10.8 | 7.0±2.4 |
| КГ | 74.8±4.6*** | 59.6±10.6*** | 90.5±4.1*** | 7.3±2.6 | ||
| САД мм.рт.ст. | ЭГ | 146.0±13.8 | 126.0±16.0 | 170.0±20.1 | 9.7±4.4 | |
| КГ | 120.0±6.9*** | 99.6±9.9*** | 142.0±14.2*** | 9.4±3.8 | ||
| срАД мм.рт.ст. | ЭГ | 108.0±8.8 | 92.8±11.4 | 125.0±12.0 | 7.2±3.1 | |
| КГ | 89.3±4.6*** | 74.6±9.5*** | 106.0±6.9*** | 7.1±2.9 | ||
| ЧСС мин-1 | ЭГ | 79.2±11.7 | 58.5±10.5 | 119.0±18.2 | ||
| КГ | 78.0±8.8 | 62.8±7.2 | 121.0±23.4 | |||
| Ночь: 23.00-7.00 | ДАД мм.рт.ст. | ЭГ | 79.8±8.8 | 69.0±8.1 | 93.4±11.3 | 7.1±2.8 |
| КГ | 61.6±4.5*** | 52.6±7.4*** | 74.5±5.9*** | 5.1±2.4 | ||
| САД мм.рт.ст. | ЭГ | 130.0±15.6 | 115.0±13.2 | 149.0±18.3 | 9.6±4.0 | |
| КГ | 102.0±7.4*** | 92.0±8.1*** | 113.0±7.8*** | 5.8±2.0*** | ||
| срАД мм.рт.ст. | ЭГ | 96.4±10.2 | 84.8±8.6 | 110.0±12.9 | 7.4±3.0 | |
| КГ | 74.8±4.7*** | 66.6±6.9*** | 85.5±6.1*** | 4.8±2.2* | ||
| ЧСС мин-1 | ЭГ | 64.9±8.5 | 51.9±7.7 | 100.0±15.4 | ||
| КГ | 64.1±7.1 | 57.3±7.0 | 79.6±8.5*** | |||
| Примечание: ЭГ - группа эссенциальной гипертензии; КГ - контрольная группа; достоверность различий в паре ЭГ-КГ: * - p<0.05; *** - p<0.001. | ||||||
| ЭГ | КГ | р | |
| ИВдад | 47.3±31.0 | 2.2±3.4 | <0.001 |
| ИВдад·д | 47.5±34.4 | 2.7±4.2 | <0.001 |
| ИВдад·н | 44.6±33.6 | 0.6±1.2 | <0.001 |
| ИВсад | 66.2±31.4 | 2.7±3.7 | <0.001 |
| ИВсад·д | 65.6±33.7 | 3.8±5.8 | <0.001 |
| ИВсад·н | 67.5±36.2 | 1.1±2.3 | <0.001 |
| ИВдад+сад | 41.8±31.0 | 0.4±0.6 | <0.001 |
| ИВдад+сад·д | 41.5±34.2 | 0.6±0.9 | <0.001 |
| ИВдад+сад·н# | 41.0±33.6 | 0.0±0.0 | <0.001 |
| Примечание: ЭГ - группа больных эссенциальной артериальной гипертензией; КГ - группа здоровых лиц; # - величина параметра ИВдад+сад·н представлена в виде Me±SD, а достоверность отличий рассчитана по критерию Вилкоксона. | |||
Анализ вариабельности АД по величине для САД, ДАД и срАД не показал наличия различий за дневной промежуток времени между группами ЭАГ и КГ и эти значения в большинстве наших наблюдений не превышали 10% порог, характерный для нормальной вариабельности АД [37]. В то же время при анализе вариабельности АД в ночное время суток у больных ЭАГ по сравнению с КГ отмечались достоверно большие значения параметра в отношении САД и срАД.
Анализ индексов ЧСС также показал наличие более высоких значений максимальной ЧСС за ночной промежуток суток у больных ЭАГ, что может быть обусловлено более высоким тонусом симпатической нервной системы в ночной период суток у больных ЭАГ в сравнении со здоровыми лицами. Анализ вариабельности АД в группе ЭАГ по величине суточного коэффициента также позволил выделить следующие группы больных: «dippers» (10%<=СК<=22%) составили 59.6% обследованных, «non-dippers» (СК>10%) - 30.8% обследованных, «over-dippers» (СК>22%) - 3.8% больных ЭГ и «night-peakers» (СК<0%) - 5.8% больных.
Группа контроля была представлена пациентами «dippers». Таким образом, в обследованной группе больных ЭАГ имеет место более высокая вариабельность АД по сравнению с группой контроля, если об этом судить не только по величине , но и по величине СК. В этом отношении данные нашего исследования согласуются с исследованиями и других авторов [1, 38, 39, 40, 41].
Данные индексов после нагрузки - ИВ (табл. 2) указывают на то, что у больных ЭАГ они значительно превосходят аналогичные параметры в группе контроля. В то же время ИВ для САД, ДАД и срАД в группе ЭАГ существенно не различаются в дневное и ночное время суток, что говорит о том, что посленагрузка на сердечно-сосудистую систему приблизительно равномерно повышена на протяжении всего периода суток как днем, так и ночью.
У больных с мягкой и умеренно тяжелой ЭАГ величина ИВ для САД увеличена несколько больше, нежели величина ИВ для ДАД, что в нашем исследовании может быть связано с преобладанием в выборке больных ЭАГ, находящихся на ранней стадии формирования заболевания, характеризующейся высоким вовлечением в процесс нейро-гуморальных механизмов.
Хотя большинство обследованных в данной работе больных ЭАГ не имеют ГЛЖ, все же 41% обследованных больных имеют отличные от нормального варианта ремоделирования ЛЖ. В этой связи изменения внутрисердечной гемодинамики, характеризующие геометрические особенности сердца, заслуживают особого внимания. Так, процесс ремоделирования сердца у больных ЭАГ приводит не только к увеличению ММЛЖ и иММЛЖ, что наглядно показывают данные табл. 3, но и затрагивает увеличение относительной толщины стенок миокарда, как МЖП, так и ЗСЛЖ.
| Показатель: | ЭГ | КГ | р |
| КДОлжt, мл | 120.0±25.1 | 108.0±20.5 | * |
| иКДОлжt, мл/м2 | 59.9±12.1 | 59.5±9.1 | нд |
| ФВлж, % | 60.6±5.2 | 65.7±5.0 | *** |
| Vcf, с-1 | 1.16±0.19 | 1.23±0.23 | нд |
| ММЛЖ, гр | 223.0±56.1 | 162.0±45.6 | *** |
| иММЛЖ, гр/м2 | 112±24.4 | 89.3±20.3 | *** |
| ОТС, % | 40.9±5.0 | 35.9±4.1 | *** |
| ОТмжп, % | 40.9±5.5 | 36.7±4.7 | *** |
| ОТзслж, % | 75.6±15.6 | 54.3±9.7 | *** |
| КСМС, x103, дин/см2 | 75.6±15.6 | 54.3±9.7 | *** |
| КДМС, x103, дин/см2 | 38.7±11.3 | 24.6±7.4 | *** |
| ОЛПt, мл | 54.7±15.3 | 40.9±13.6 | *** |
| иОЛПt, мл/м2 | 27.6±7.6 | 22.5±6.9 | * |
| Примечание: ЭГ - группа эссенциальной гипертензии; КГ - контрольная группа; * - p<0.05; *** - p<0.001; нд - различия недостоверны. | |||
Об этом процессе свидетельствует увеличение трех индексов ремоделирования, а именно, ОТС, ОТмжп и ОТзслж. Вместе с тем, такой процесс ремоделирования ЛЖ не в состоянии в полной мере компенсировать увеличение постнагрузки на миокард в фазу систолы и диастолы, о чем свидетельствуют достоверное повышенные в группе больных ЭАГ стрессовые показатели - КСМС и КДМС.
Индексы глобальной сократимости ЛЖ (ФВлж и Vcf) у больных ЭАГ также были несколько снижены по сравнению с контрольной группой, хотя величина КДОлж несколько увеличена по сравнению с контролем и это говорит о вовлечении механизма Франка-Старлинга в процесс обеспечения адекватного объема сердечного выброса в покое. Кроме того перегрузку испытывает и камера левого предсердия, которая также претерпевает процесс дилатации полости, вовлекающий механизм Франка-Старлинга в обеспечение адекватного наполнения ЛЖ во время предсердной систолы.
Таким образом, процесс ремоделирования сердца больного ЭАГ охватывает перестройку объемов левых полостей сердца и относительную гипертрофию стенок камеры, которые в состоянии покоя не справляются с адаптацией миокарда к возросшей постнагрузке, а, следовательно, сам процесс ремоделирования ЛЖ является по своей сути дезадаптивным.
Изменения внутрисердечной гемодинамики у больных мягкой и умеренно тяжелой ЭАГ охватывают также нарушения диастолической функции сердца (табл. 4). Они параллельно развиваются со стороны левых и правых отделов сердца. Нарушения диастолической функции сердца в основном охватывают нарушения активной диастолической релаксации, проявляющиеся с одной стороны удлинением этого процесса, а с другой стороны - нарушениями раннего диастолического наполнения ЛЖ, патогенетически связанными с процессом активной релаксации.
| Показатель | Левый желудочек | Правый желудочек | ||||
| ЭГ | КГ | р | ЭГ | КГ | р | |
| 1 | 2 | 1-2 | 3 | 4 | 3-4 | |
| нФИР, мсек | 86.1±28.4 | 59.2±22.5 | *** | 45.1±22.6 | 26.9±13.4 | *** |
| РЕ, м/с | 0.43±0.06 | 0.58±0.13 | *** | 0.36±0.06 | 0.41±0.06 | *** |
| РА, м/с | 0.41±0.08 | 0.42±0.11 | нд | 0.34±0.07 | 0.30±0.05 | * |
| РЕ/РА, от.ед. | 1.07±0.15 | 1.41±0.37 | *** | 1.08±0.15 | 1.40±0.33 | *** |
| Еи, см | 5.32±1.19 | 6.71±1.81 | *** | 4.77±1.21 | 5.28±1.25 | нд |
| Аи, см | 2.07±0.58 | 2.05±0.73 | нд | 1.91±0.50 | 1.70±0.37 | * |
| Еи/Аи, от.ед. | 2.71±0.81 | 3.47±0.98 | *** | 2.56±0.62 | 3.24±0.93 | *** |
| ИОН, % | 85.6±13.0 | 73.5±11.4 | *** | 84.5±10.3 | 77.1±11.1 | ** |
| 1/3ФН, % | 49.5±10.3 | 60.6±10.3 | *** | 48.9±8.3 | 56.7±10.1 | *** |
| ВУРН/ФИР, от.ед. | 1.31±0.62 | 2.19±1.74 | ** | 3.48±2.55 | 5.55±2.96 | ** |
| КДД, мм.рт.ст. | 7.24±2.16 | 5.81±1.44 | *** | 7.34±1.66 | 6.1±1.35 | *** |
| ВЗРН, мсек | 158.0±37.7 | 147.0±38.1 | нд | 159.0±29.1 | 149.0±43.5 | нд |
| Колплж, мл/мм.рт.ст. | 22.4±2.9 | 17.3±3.7 | *** | 26.9±4.1 | 23.7±3.4 | *** |
| Stлплж, мм.рт.ст./мл | 0.0454±0.0070 | 0.0605±0.0134 | *** | 0.0380±0.0068 | 0.0431±0.0060 | *** |
| Примечание: * - p<0.05; ** - p<0.01; *** - p<0.001; нд - различия недостоверны. ЭГ - эссенциальная гипертензия, КГ - контрольная группа. | ||||||
Так в ЛЖ и ПЖ у больных ЭАГ по сравнению с группой контроля оказываются удлиненными периоды нФИР, а также снижены индексы максимальных (РЕ) и интегральных (Еи) скоростей раннего диастолического наполнения, процентного вклада ранней трети диастолического наполнения - 1/3ФН и снижено отношение доли активной релаксации, участвующей в раннем наполнении по отношению к периоду изоволюмической релаксации - ВУРН/ФИР.
Нарушение раннего диастолического наполнения требует компенсации этого процесса за счет иных механизмов. Так, в частности, это достигается увеличением суммарных долей раннего и предсердного наполнения в общем диастолическом наполнении (ИОН возрастает) преимущественно за счет укорочения периода «диастазиса» и увеличения продолжительности времени замедления раннего диастолического наполнения (ВЗРН).
Такое изменение характера раннего диастолического потока наполнения ЛЖ и ПЖ свидетельствует об увеличении суммарной «комплайнс» предсердия и желудочка у больных ЭАГ в ЛЖ, что также является одним из компенсаторных механизмов нарушенного вследствие ухудшения активной релаксации раннего диастолического наполнения. Причем это, вероятно, достигается в основном за счет увеличения «комплайнс» предсердия как это, например, имеет место у больных митральным стенозом.
Другим компенсаторным механизмом нарушенного раннего диастолического наполнения является увеличение доли активной предсердной систолы, о чем свидетельствуют снижение отношения РЕ/РА или Еи/Аи и увеличение РА и Аи, достоверные в ПЖ сердца. Функцию компенсации при этом выполняет за счет активации механизма Франка-Старлинга дилатированное предсердие. При этом характер диастолической дисфункции желудочков сердца приобретает черты, характерные гипертрофическому типу даже в отсутствии развития ГЛЖ. Таким образом, ремоделирование сердца сопровождается формированием и нарушением диастолической функции сердца, затрагивающих активную диастолическую релаксацию как первооснову, а также изменение характера диастолического наполнения.
Ремоделирование сердца больного ЭАГ в условиях физического покоя путем формирования определенных перенапряжений в системе гемодинамики справляется с задачей обеспечения достаточной величины сердечного выброса. В условиях физической нагрузки сердечно-сосудистая система больных ЭАГ испытывает дополнительные перегрузки, которые в случае ИФН связаны с дополнительной компрессией сосудов и увеличением посленагрузки, а в случае ДФН - с возрастающим уровнем преднагрузки и активным вовлечением механизма Франка-Старлинга, а также активацией симпато-адреналовой системы и следующим за ними ростом постнагрузки.
При рассмотрении реакции центральной гемодинамики на дозированную ножную ИФН с 50% МВСС оказалось, что различия в параметрах гемодинамики между группами ЭАГ и КГ на исходном этапе пробы сохраняются также на всех уровнях нагрузки и в периоде реституции (табл. 5). Так гемодинамика больных ЭАГ в покое характеризовалась более