желудочковая тахикардия, фибрилляция предсердий, аритмогенный эффект, новокаинамид
ventricular tachycardia, atrial fibrillation, arrhythmogenic effect, procainamide
| | Ключевые слова желудочковая тахикардия, фибрилляция предсердий, аритмогенный эффект, новокаинамид | | | Key words ventricular tachycardia, atrial fibrillation, arrhythmogenic effect, procainamide |
| | Аннотация Приводятся результаты обследования двух больных, у которых новокаинамид, введенный для устранения пароксизмов фибрилляции предсердий, вызвал тяжелые жизнеопасные нарушения сердечного ритма. | | | Annotation The data are given of examination of two patients in whom procainamide administrated for cessation of a paroxysm of atrial fibrilllation has provoked severe life-threatening arrhythmias. |
| | Автор Арлеевский, И. П., Пак, Э. В., Череватская, Е. В., Швецов, И. М. | | | Номера и рубрики ВА-N24 от 02/03/2002, стр. 62 /.. Клинические наблюдения |
Лечение нарушений сердечного ритма – один из наиболее сложных разделов кардиологии. Это связано не только со сложностью подбора антиаритмического препарата, невозможностью предсказать его эффект, но и с риском развития опасных осложнений.
Известно, что при проведении экстренной антиаритмической терапии общее количество серьезных осложнений составляет 3,5% случаев, при этом частота возникновения фибрилляции желудочков (ФЖ) составляет 0,5% случаев (В.Л.Дощицын, 2001).
К числу препаратов, которые широко используются для устранения пароксизмов тахиаритмии, относится новокаинамид. Это действительно очень эффективный препарат и его популярность вполне оправдана. Вместе с тем, при его применении могут развиваться осложнения, из которых наибольшую опасность представляют желудочковая тахикардия (ЖТ) и остро развившиеся внутрижелудочковые блокады, которые могут привести к ФЖ. Приводим наши наблюдения.
Больному И., 60 лет, страдающему ревматизмом в активной фазе, комбинированным аортальным пороком, недостаточностью митрального клапана, крупноочаговым постинфарктным кардиосклерозом передне-перегородочной локализации по поводу впервые развившегося пароксизма тахисистолической формы фибрилляции предсердий (ФП) (рис. 1,а) врачом скорой помощи в течение 5 минут введено внутривенно 10 мл 10% раствора новокаинамида. Уже на фоне введения препарата развилась пробежка полиморфной ЖТ (рис. 1,б), а затем синусоидальной желудочковой тахикардии (СЖТ) (рис. 1,в), которая купирована с помощью внутривенного струйного введения 100 мг лидокаина.
Рис. 1. Электрокардиограмма больного И. (II стандартное отведение). Объяснения в тексте.
Больной был доставлен в клинику, где проводилась обычная для основного заболевания терапия. ФП сохранилась, однако эпизоды ЖТ не повторялись. Выписан в удовлетворительном состоянии.
СЖТ выделена как вариант префибрилляторной формы ЖТ относительно недавно [2], однако описывалась и раньше как проявление аритмогенного эффекта антиаритмических препаратов, относящихся к 1С классу. СЖТ возникает у больных с выраженным поражением левого желудочка сразу же после введения антиаритмического препарата, желудочковые комплексы имеют синусоидальную форму, их частота составляет 120-180 в минуту.
Внешне СЖТ напоминает трепетание желудочков, для которой также характерны синусоидальные комплексы, однако трепетание желудочков характеризуется, как правило, большей частотой желудочковых сокращений /ЧЖС/, которая составляет около 280 в минуту. В нашем наблюдении частота синусоид равна 180 в минуту, что типично для СЖТ. Это дает нам основание считать, что на фоне введения новокаинамида развилась не только полиморфная ЖТ, но и СЖТ.
Особенностями данного наблюдения является то, что СЖТ возникла в ответ на введение препарата 1А класса и купирующий эффект лидокаина. На наш взгляд, на этапе скорой помощи была допущена ошибка, поскольку врач не учел рекомендации при первом введении препарата (а у больного новокаинамид использовался впервые в жизни) вводить не более 2,5 – 3 мл, чтобы выяснить его переносимость.
В литературе приводятся также описания остро развившихся нарушений внутрижелудочковой проводимости со значительным уширением комплекса QRS в ответ на внутривенное введение антиаритмических препаратов, в частности, этацизина [1]. В следующем нашем наблюдении это осложнение было отмечено при использовании новокаинамида.
Больная Ш., 32 года, поступила в клинику 12.04.96. Комплексное обследование позволило поставить следующий диагноз: первичный инфекционный (по-видимому, стафилококковой природы) эндокардит, непрерывно рецидивирующее течение, активность III степени. Недостаточность аортального клапана. Хронический диффузный гломерулонефрит, гипертоническая форма. ХПН, интермиттирующая стадия. На ЭКГ при поступлении синусовая тахикардия с ЧСС 100 в минуту, ширина комплекса QRS составляет 100 мс (рис. 2,а).
Рис. 2. Серия электрокардиограмм больной Ш. Объяснения в тексте.
23.04.96 г. утром развился пароксизм ФП, для купирования которого в 11.10 введено внутримышечно 5 мл 10% раствора новокаинамида. Через 25 минут после инъекции больная внезапно потеряла сознание, произошла остановка гемодинамики и дыхания. Поскольку была заподозрена ФЖ, проведена «слепая» электрическая дефибрилляция. Один раз
ряд в 200 ДЖ восстановил работу сердца, на мониторе сразу же после разряда наблюдалась ЖТ. Внутривенно болюсом введено 80 мг лидокаина и струйно 200 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия, после чего продолжалась внутривенная капельная инфузия лидокаина.
В 12.10 на ЭКГ зарегистрирована полная блокада правой ножки пучка Гиса c шириной комплексов QRS=180 мс (рис. 2,б). В 13.15 на ЭКГ – ускоренный идиовентрикулярный ритм с ЧЖС 60 в 1 мин., ширина комплекса QRS=240 мс. (рис. 2,в). В течение последующих часов 23.04 и 24.04.96 г. сердечный ритм менялся как в калейдоскопе. Регистрировались ФП с желудочковыми экстрасистолами (рис. 2,г) и пробежками желудочковой тахикардии (рис. 2,д); ускоренный ритм из атриовентрикулярного соединения или ствола пучка Гиса с ЧЖС 130 в уд/мин, (рис. 2,е), синдром Фредерика (рис. 2, ж).
В течение всего этого времени описанные варианты аритмии повторялись неоднократно, сменяя друг друга. Сердечный ритм и внутрижелудочковая проводимость вернулись в исходное состояние только к утру 25.04.96 г. (рис. 2, з) на фоне динамичной терапии лидокаином, панангином и детоксицирующими препаратами (гемодез, 5% раствор глюкозы внутривенно). В последующие дни продолжалась терапия основного заболевания и больная выписалась из клиники в удовлетворительном состоянии. Рецидивы аритмии и нарушений внутрижелудочковой проводимости не зарегистрированы.
Причинами наблюдавшегося затянувшегося аритмогенного эффекта относительно небольшой дозы новокаинамида (500 мг) являются, на наш взгляд, хроническая почечная недостаточность (которая затруднила элиминацию препарата и его метаболита N-ацетилпрокаинамида из организма) и диффузный миокардит, «подготовившие» почву для развившихся аритмий.
Приведенные наблюдения еще раз напоминают о необходимости соблюдать осторожность в использовании новокаинамида, особенно на этапе скорой помощи и у лиц с тяжелым поражением почек [3].
ЛИТЕРАТУРА
1. Гросу А.А., Жосан С.И., Цуркан С.Е. Два случая осложнений после внутривенного введения этацизина // Клин. медицина. 1989. №4. С. 115-116.
2. Забела П.В., Станкявичус Р.И., Сокальникене М.Г., Андзюкявичус Г.Л. Вариант префибрилляторной формы желудочковой тахикардии. // Кардиология. 1989. №3. С. 104-106.
3. Метелица В.И. Справочник по клинической фармакологии сердечно-сосудистых лекарственных средств. М.: Издательство «Медпрактика», 1996. 784 с.