 | | Ключевые слова аденозинтрифосфат, электрофизиологическое исследование, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, радиочастотная катетерная аблация, дополнительные пути проведения | | | Key words adenosine triphosphate, electrophysiological study, Wolff-Parkinson-White syndrome, radiofrequency catheter ablation, accessory pathways |
| | Аннотация Приводится пример обследования и лечения пациентки с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта, у которой для выявления ретроградного вентрикулоатриального проведения по дополнительному пути применялась проба с введением аденозинтрифосфата. | | | Annotation The case report of examination and treatment is provided of a female patient with the Wolff Parkinson White syndrome, in whom the adenosine triphosphate test was used to reveal retrograde ventriculo-atrial conduction through an accessory pathway. |
| | Автор Жданов, А. М., Алимов, Д. Г., Горев, М. В. | | | Номера и рубрики ВА-N57 от 01/12/2009, стр. 63-66 /.. Клинические наблюдения |
Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта - вторая по распространенности аномалия проводящей системы сердца, частота встречаемости которой в общей популяции составляет от 0,01 до 0,3% [1]. Около 60% из всех дополнительных путей проведения (ДПП) предсердно-желудочкового соединения функционируют в двух направлениях, остальные 40% проводят возбуждение лишь в одном направлении, в основном - ретроградно [2]. Несмотря на давность проблемы и большое количество работ по этой теме [3-8], морфологические и молекулярные основы наблюдаемого разнообразия электрофизиологических свойств ДПП и механизмы их изменения в результате различных наших воздействий порой не поддаются не только прогнозированию, но даже и более или менее точному объяснению. Мы представляем клинический случай постепенного изменения морфологии поверхностной электрокардиограммы и распространения возбуждения по миокарду в процессе радиочастотной аблации ДПП у пациентки нашей клиники.
Пациентка В., 47 лет, обратилась в отделение хирургического лечения сложных нарушений ритма сердца и электрокардиостимуляции Городской клинической больницы №4 Москвы с жалобами на приступы сердцебиения, сопровождающиеся болями в области сердца. Из анамнеза известно, что пациентка с 10-летнего возраста отмечает приступы учащенного сердцебиения, сопровождавшиеся потемнением в глазах и шумом в ушах, продолжавшиеся по несколько секунд, возникавшие и купировавшиеся спонтанно с частотой порядка одного раза в год. С 2002 года приступы участились до 3-5 раз в год. Появились приступы, возникавшие 1 раз в 1,5 года, сопровождавшиеся болями в области сердца без иррадиации, продолжавшиеся до 6 часов, купировавшиеся бригадой скорой медицинской помощи медикаментозно. С 2002 года принимала обзидан, соталекс, кордарон без значимого эффекта. В 2003 году был установлен диагноз WPW, но от предлагавшегося оперативного лечения пациентка отказывалась. В январе 2009 года проходила обследование в ГКБ №4. На представленных электрокардиограммах, выполненных во время приступов сердцебиения, зарегистрирована суправентрикулярная тахикардия с частотой 180 уд/мин.
На электрокардиограммах в межприступный период и при поступлении: синусовый ритм с частотой от 64 до 78 ударов в минуту, нормальное расположение электрической оси сердца (см. рис. 1а). Во время проведения чреспищеводного электрофизиологического исследования выявлено увеличение признаков предвозбуждения желудочков (рис. 1б) при частоте стимуляции 120 имп/мин и более, антеградный ЭРП ДПП - 230 мс. При частой стимуляции (200 имп/мин) запущен пароксизм ортодромной тахикардии (рис. 1в), схожей по морфологии с зарегистрированной на представленных пациенткой электрокардиограммах (R-R - 320 мс, VA - 110 мс), пароксизм купирован стимуляцией 250 имп/мин. С предварительным диагнозом «Манифестный синдром WPW: Пароксизмальная ортодромная тахикардия» пациентка взята в операционную для проведения инвазивного электрофизиологического исследования сердца и радиочастотной аблации по результатам исследования.
07.07.2009 г. выполнены инвазивное электрофизиологическое исследование сердца и радиочастотная абляция дополнительных проводящих путей. Исходно на поверхностной ЭКГ синусовый ритм с признаками предвозбуждения желудочков - дельта-волна положительная в II, III, aVF отведениях (рис. 2а). Установлены диагностические электроды: 10-полюсный CSL (St. Jude Medical) через левую подключичную вену в коронарный синус и 4-полюсный CRD (St. Jude Medical) через левую бедренную вену - в проекции пучка Гиса, который при необходимости смещался в верхушку правого желудочка. Проведен стандартный протокол инвазивного ЭФИ: P-Q - 140 мс, QRS - 140 мс, R-R - 700 мс, А-Н - 70 мс, Н-V - 10 мс, Н - 20 мс, TWа - 300 мс, АЭРП ДПП - 250 мс, TWр - 330 мс, РЭРП ДПП - 270 мс. Выявлены признаки антеградного и ретроградного проведения по ДПП, расположенному в левых отделах сердца: на электрограмме с электрода, установленного в коронарном синусе наиболее ранняя активация желудочков на синусовом ритме и ретроградная активация предсердий при стимуляции желудочков отмечается в области электродной пары СS3,4 (левая задняя локализация по J.Gallager и соавт.) (рис. 3а).
Пунктирована левая бедренная артерия, трансаортально в левые отделы сердца проведён аблационный электрод Marinr MC (Medtronic), найдена точка с наиболее ранней активацией желудочков на синусовом ритме. Выполнена аппликация РЧ-энергии (50 Вт, 550С, 60 сек). На шестой секунде аппликации произошло изменение морфологии комплекса QRS - появление зубца S в отведениях III и aVF, углубление зубца Q в отведении aVL (рис. 2б). При повторном ЭФИ: P-Q - 140 мс, QRS - 120 мс, R-R - 780 мс, А-Н - 70 мс, Н-V - 20 мс, Н - 20 мс, TWа - 300 мс, ЭРПАВ - 280 мс, TWр - 380 мс, ЭРПВА - 300 мс. Кроме того, выявлено исчезновение ретроградного распространения импульса по ДПП при стимуляции желудочков (рис. 3б). Тем не менее, оставались признаки предвозбуждения желудочков на синусовом ритме, увеличивающиеся при более частой (100-120 имп/мин) предсердной стимуляции.
При дальнейшем картировании левого фиброзного кольца, выявлена наиболее ранняя активация желудочков на синусовом ритме в области латеральной стенки левого желудочка (электродная пара С1-С2). Выполнена аппликация РЧ-энергии, после которой на наружной ЭКГ исчезли признаки предвозбуждения желудочков: удлинение интервала Р-Q до 180 мс, изменение морфологии желудочкового комплекса во II, III и aVF отведениях (рис. 2-в). При контрольном ЭФИ отмечена нормализация показателей антеградного и ретроградного проведения: P-Q - 160 мс, QRS - 100 мс, R-R - 800 мс, А-Н - 70 мс, Н-V - 50 мс, Н - 20 мс, TWа - 360 мс, ЭРПАВ - 300 мс, TWр - 380 мс, ЭРПВА - 300 мс. Однако при программированной стимуляции желудочков выявлено скачкообразное удлинение ретроградного распространения импульса на предсердия без изменения конфигурации фронта активации по данным электрограмм из коронарного синуса (рис. 4). Для блокирования проведения по АВ-соединению внутривенно введено 40 мг АТФ, после чего оставалось медленное ретроградное распространение волны возбуждения с желудочков на предсердия с наиболее ранней активацией миокарда предсердий в области электродной пары С3-С4, что могло свидетельствовать о проведении по ДПП (рис. 3в).
В связи с тем, что проведение по последнему выявленному ДПП было значительно медленнее (рис. 3б,в), чем по АВ-соединению (St-A(С3-С4)АТФ - 170 мс, St-A(С7-С8) - 135 мс) и картирование его для выполнения РЧ-аблации было возможно лишь при постоянной инфузии АТФ, а также в связи с невозможностью запуска тахикардии ни одним из протоколов, принято решение завершить операцию.
При проведении контрольного чреспищеводного электрофизиологического исследования данных функционирования ДПП не выявлено, запустить пароксизм тахикардии при учащающей и программированной (с одним, двумя, тремя экстрастимулами) стимуляции не удалось.
Пациентка выписана из стационара на 5 сутки после операции. На чреспищеводном электрофизиологическом исследовании признаков существования функционирующего ДПП не выявлено, попытки запустить пароксизм тахикардии безуспешны при использовании всех возможных протоколов стимуляции. При контрольном осмотре через 3 месяца после операции жалоб на повторение пароксизмов тахикардии пациентка не предъявляла.
В литературе нам встретилось большое количество работ, описывающих изменение электрофизиологических свойств дополнительных путей проведения после операции. Наиболее часто в этих статьях представляются результаты радиочастотной аблации, хотя в некоторых, наиболее ранних, аналогичные изменения описаны для методики фулгурации дополнительных путей. D.Pfeiffer с соавт. [4] описали 1 наблюдение, а S.Willems с соавт. [5] - 4 случая появления у пациентов манифестного предвозбуждения желудочков после аблации скрытых дополнительных путей. Антеградное функционирование ДПЖС в этих случаях развивалось в срок до 1 месяца после операции и соответствовало локализации пролеченного скрытого дополнительного пути. K.H.Kuck с соавт. обнаружили, что точкой интереса для прерывания как антеградного, так и ретроградного проведения по манифестным или скрытым дополнительным путям в большинстве случаев является зона внедрения пучка в миокард желудочков. Хотя порой для прекращения проведения по правосторонним манифестным путям была необходима аблация в точке контакта пучка с миокардом предсердий [7]. Эти наблюдения служат подтверждением гипотезы J.M.Vijgen и M.D.Carlson, которые предположили наличие несоответствия импеданса миокарда предсердий, дополнительного пути и желудочков, которое служит причиной одностороннего проведения возбуждения. В подтверждение своей гипотезы они представили клинический случай раздельной аблации антеградного и ретроградного проведения по ДПП в местах контакта дополнительного пути, соответственно, с миокардом желудочков и предсердий. В отношении морфологического субстрата аритмии в представленном нами клиническом случае, мы предполагаем три различных варианта.
Во-первых, представленный случай может быть редким примером одновременного существования у одного пациента трех дополнительных путей предсердно-желудочкового проведения, два из которых потенциально могли обусловливать наличие клиники - гемодинамически значимые пароксизмы тахикардии, купируемые лишь медикаментозно. Последовательное выявление предвозбуждения в области задней, а затем латеральной стенок левого желудочка, очевидно, свидетельствует о наличии двух различных дополнительных путей АВ-проведения. Выявленное при ретроградной стимуляции аномальное распространение импульса на предсердия во время медикаментозной блокады АВ-соединения, мы объясняем наличием третьего, «медленного» ДПП, а не восстановлением проведения по первому ДПП. Это связано с тем, что последний пучок функционировал лишь в ретроградном направлении.
Во-вторых, мы не исключаем так же возможности существования одного косо проходящего дополнительного тракта с повторными эпизодами восстановления проводимости по нему, несмотря на то, что в доступной литературе нам не удалось обнаружить работы, освещающие возможность подобного одностороннего восстановления проведения по дополнительному пути. Описанные случаи одностороннего (чаще ретроградного) функционирования ДПП относятся к первичным электрофизиологическим их свойствам, а не являются свидетельством создания искусственной односторонней блокады проведения по ним.
В-третьих, скачкообразное удлинение ретроградного проведения может быть также обусловлено продольной диссоциацией проведения по АВ-соединению. В связи с отсутствием у пациентки признаков АВ-узловой тахикардии, модуляция АВ-соединения не проводилась. Нельзя также исключить существования у пациентки атрионодального тракта, что, на наш взгляд, кажется маловероятным.
В любом из описанных вариантов, без проведения пробы с АТФ, ретроградное отсроченное возбуждение предсердий не было бы нами выявлено. В связи с высокой, на наш взгляд, вероятностью возникновения подобных ситуаций при аблации дополнительных путей проведения, имеет смысл систематическое проведение пробы с АТФ как для снижения частоты рецидивов тахикардии после успешной РЧА, так и для более полного изучения электрофизиологических свойств миокарда.
ЛИТЕРАТУРА