 | | Ключевые слова нарушения ритма сердца, ишемическая болезнь сердца, ишемический инсульт, холтеровское мониторирование электрокардиограммы, Скандинавская шкала, мозговой кровоток | | | Key words cardiac arrhythmias, coronary artery disease, ischemic stroke, ECG Holter monitoring, Scandinavian scale, cerebral circulation |
| | Аннотация С целью изучения динамики нарушений ритма сердца в остром периоде ишемического инсульта в зависимости от наличия или отсутствия коронарной патологии холтеровское мониторирование электрокардиограммы в острейшем периоде инсульта (1-4 сутки) и по окончании острого периода (21-22 сутки) выполнено 66 больным (45 мужчинам и 21 женщине) в возрасте от 33 лет до 81 года. | | | Annotation To study the cardiac arrhythmia dynamics in the early post-stroke period depending on the presence of coronary disease, the ECG Holter monitoring was performed in the acutest stroke period (1st-4th day of stroke) and after the acute period (21st-22nd day) in 66 patients (45 males, 21 females) aged 33-81 years. |
| | Автор Фонякин, А. В., Гераскина, Л. А., Трунова, Е. С. | | | Номера и рубрики ВА-N43 от 13/04/2006, стр. 43-47 |
Острая стадия ишемического инсульта сопровождается функциональными нарушениями сердечно-сосудистой системы, определяющими высокую вероятность возникновения патологических изменений в сердце [3]. Сдвиги в работе гуморальных систем при острой ишемии мозга приводят к изменениям адренергического аппарата и усилению перекисного окисления липидов мембран кардиомиоцитов. Это вызывает уменьшение плотности и аффинности бета-адренергических рецепторов кардиомиоцитов, увеличение количества катехоламинов в миокарде, что приводит к морфофункциональным нарушениям мембран клеток с развитием разнообразных аритмий [3, 21].
Нарушения ритма сердца обнаруживаются у 70-75% больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения [8, 11, 13, 19]. В острой стадии ишемического инсульта описаны также неврогенные депрессии сегмента ST, ухудшающие в дальнейшем течение постинсультного периода [14]. Ряд исследований убедительно продемонстрировал наличие корреляций между локализацией поражения головного мозга и кардиальными нарушениями [18].
Нарушения ритма сердца могут быть самостоятельным фактором редукции мозгового кровотока и приводить к дополнительному ухудшению церебральной гемодинамики, а также усугублять течение сопутствующей патологии сердца у больных с ишемическим инсультом [3, 4, 10, 11]. Кроме прочего, желудочковые аритмии и транзиторная ишемия миокарда у больных с атеросклерозом коронарных артерий могут приводить к декомпенсации сердечной деятельности вплоть до развития острого инфаркта миокарда и внезапной сердечной смерти [1].
В повседневной практике не всегда можно четко дифференцировать: предшествовали ли нарушения ритма сердца и ишемия миокарда инсульту либо возникли как его следствие. Ряд авторов полагают, что продолжающиеся или повторяющиеся после острой фазы инсульта нарушения ритма сердца наиболее вероятно являются отражением сердечной патологии, а не следствием нарушения мозгового кровообращения [15, 22]. С другой стороны, автономная кардиальная дизрегуляция может сохраняться в течение 6 и более месяцев после инсульта и служить причиной устойчивости аритмий [14, 17]. Кроме того, необходимо учитывать значительную вариабельность нарушений ритма, наблюдаемую в разные дни, обусловленную индивидуальными физиологическими особенностями [2]. В связи с этим представляет интерес проведение повторного холтеровского мониторирования (ХМ) в течении острой стадии инсульта, что поможет отразить важные аспекты цереброгенного влияния на сердце и дать объективную оценку аритмиям.
Целью работы явилось изучение динамики нарушений ритма сердца и степень восстановления больных в остром периоде ишемического инсульта в зависимости от наличия коронарной патологии.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Обследовано 66 больных с ишемическим инсультом, последовательно поступавших в клинику. Из них - 45 (68,2%) мужчин и 21 (31,8%) женщина. Возраст больных варьировал от 33 до 81 года, составив в среднем 61,8±9,9 года. Больные с постоянной формой мерцательной аритмии, имеющие несинусовый ритм, а также регулярно принимающие антиаритмические препараты, включая бета-адреноблокаторы, в исследование не включались.
Артериальную гипертензию 1-3 степени имели 54 (81,2%) пациента. Всем больным выполнено КТ или МРТ-исследование головного мозга, ультразвуковая допплерография, а также дуплексное сканирование магистральных артерий головы (Acuson 128 XP 10, Ultramark 9 HDI, США). У всех больных церебральное поражение не было фатальным и угрозы для жизни не представляло. У 31 (47,0%) больного размер очагового поражения был средним, у 22 (33,3%) больных - малым. У 4 (6,1%) пациентов очаговое поражение визуализировано не было. Только у 9 (13,6%) пациентов ишемические очаги были расценены как большие.
В контрольную группу включены 16 человек (6 мужчин и 10 женщин), не имевшие клинических и инструментальных признаков церебральной и кардиальной патологии Возраст лиц контрольной группы колебался от 44 до 79 года, составив в среднем 59,3±9,2 года. Контрольная группа была сопоставима по полу и возрасту с основной группой.
Кардиологическое обследование включало проведение всем больным и лицам контрольной группы стандартной ЭКГ, трансторакальной эхокардиографии (Dornier AI 4800, Ultramark 9 HDI, США) и 24-часового холтеровского мониторирования (ХМ), осуществлявшегося с помощью кардиорегистратора «Кардиотехника-4000» («Инкарт», Санкт-Петербург) с трехканальной записью ЭКГ (отведения V4, Y, V6) и возможностью непрерывной регистрации сигнала. ХМ проводили дважды: в острейшем периоде инсульта (1-4 сутки) и по окончании острого периода (21-22 сутки).
Производили автоматическую обработку результатов в сочетании с визуальным контролем любого интересующего фрагмента ЭКГ. Оценивали наджелудочковые аритмии, включая одиночные, парные и групповые суправентрикулярные экстрасистолы (СВЭ); эпизоды суправентрикулярной тахикардии, включая ускоренный наджелудочковый ритм, пароксизмальную тахикардию и мерцательную аритмию (ПМА); желудочковые аритмии, включая одиночные, парные и групповые желудочковые экстрасистолы (ЖЭ), эпизоды синоаурикулярной (СА) блокады 2 степени и безболевой ишемии миокарда (БИМ). В случае, если у больного количество над- или желудочковых экстрасистол в среднем не превышало 10 в час (по данным ХМ), то экстрасистолия считалась редкой. Экстрасистолия свыше 10 в час расценивалась как частая. Наличие парной, групповой и частой ЖЭ обозначалось как высокая градация относительно риска внезапной сердечной смерти (ВСС).
Больные были распределены в 2 группы. В 1 группу включили 48 (72%) пациентов (средний возраст - 59,1±11,2 лет) без признаков ИБС. 2 группу составили 18 (28%) больных (средний возраст - 63,4±6,3 года) с различными проявлениями ИБС: 12 - стабильная стенокардия II-III ФК, 6 - постинфарктный кардиосклероз (ПИКС). В 1 группе ХСН диагностирована у 31 (64,6%) больного, во 2 группе - у 14 (77,8%) пациентов (p<0,02). При эхокардиографии во 2 группе чаще выявлялся локальный дискинез левого желудочка (p<0,001). Других различий между группами, включая пол, возраст, локализацию и размер ишемического церебрального поражения, подтип инсульта не было.
Неврологический дефицит оценивали по Скандинавской шкале, учитывающей состояние сознания, наличие и выраженность речевых нарушений, движений в конечностях, походку. При отсутствии нарушений максимальная оценка по данной шкале составляет 60 баллов.
Компьютерная статистическая обработка полученных результатов проводилась на основе пакета программ STATISTICA 6.0 (StatSoft, США). При нормальном распределении признака результаты описаны в виде среднего значения ± стандартное отклонение (M±SD). При распределении признака, отличном от нормального, данные представлены как медиана значений и межквартильный интервал [Me (25%; 75%)]. Для проверки гипотезы о различии выборок (групп больных) использованы Mann-Whitney U-test, Wilcoxon matched pairs test. Статистически достоверными различия считали при p<0,05.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
Важнейшей задачей постинсультного периода является проведение реабилитационных мероприятий с целью максимального восстановления утраченных функций организма с учетом индивидуальных компенсаторных возможностей. Адаптационный резерв сердца является, по сути, ведущим условием, определяющим интенсивность приспособительных реакций целого организма [6]. Развитие кардиальных аритмий и дестабилизация коронарной патологии при инсульте в условиях нарушенной ауторегуляции мозгового кровотока может негативно влиять на репаративные процессы в зоне церебральной ишемии. У пациентов без цереброваскулярной патологии сердечные нарушения, ответственные за умеренные колебания артериального давления (АД), компенсируются сохранностью диапазона автономности мозгового кровообращения.
Напротив, у больных инсультом в условиях срыва реакции ауторегуляции церебрального кровотока даже умеренное транзиторное кардиогенное падение АД может приводить к дополнительному ухудшению кровоснабжения периинфарктной области [20]. Ранее показано, что частая наджелудочковая экстрасистолия может вызвать редукцию мозгового кровотока на 7%, желудочковая экстрасистолия - на 12%, а желудочковая пароксизмальная тахикардия - на 40-75% [16]. Продолжительные наджелудочковые пароксизмальные тахикардии приводят к значительной редукции ударного объема левого желудочка с последующим ухудшением церебральной гемодинамики [7, 12]. Устойчивые эпизоды пароксизмальной фибрилляции предсердий сопровождаются снижением ударного индекса левого желудочка в среднем на 43% [5], а церебрального кровотока - на 23% [16]. В связи с этим можно предположить, что в условиях хронической кардиальной патологии, сопряженной с нарушениями центральной гемодинамики (ПИКС, ревматические пороки сердца, дилатационная кардиомиопатия), дополнительные цереброгенные влияния на сердце будут ограничивать возможность ранней постинсультной реабилитации.
В настоящем исследовании представлены пациенты, не имевшие тяжелого ишемического поражения головного мозга, сопряженного с риском «мозговой» смерти. Отчасти это можно объяснить тем, что в исследование не включались больные с постоянной мерцательной аритмией, у которых церебральное поражение, как правило, бывает более обширным [9]. Неврологические нарушения соответствовали легкой степени дефицита: даже в острейшем периоде инсульта счет в обеих группах, в среднем, превышал 40 баллов, хотя в 1 группе сумма баллов была несколько меньше (см. табл. 1).
Нарушения сердечного ритма, на первый взгляд, не были существенными, однако количественные различия в двух группах проявились уже при первом ХМ (см. табл. 1). Острейший период ишемического инсульта у больных без коронарной патологии сопровождался незначительным увеличением одиночных СВЭ и ЖЭ (p>0,05 по сравнению с контрольной группой). Суправентрикулярные тахикардии и ПМА выявлены соответственно у 11 (23%) больных и 10 (21%) больных, что было сопоставимо с контрольными значениями: 3 (18%) и 1 (6%) лиц соответственно. У 3 (6%) пациентов выявлялись эпизоды СА блокады 2 степени, у 10 (21%) пациентов - ЖЭ высоких градаций (в основном - частые ЖЭ), при этом статистически значимых различий с контрольной группой не обнаруживалось.
У больных 2 группы в острейшем периоде инсульта одиночные и групповые СВЭ, одиночные ЖЭ регистрировались чаще, чем в 1-ой и контрольной группе (p<0,05). Более частыми были и парные СВЭ (p>0,05). Суправентрикулярные тахикардии и ПМА были отмечены соответственно у 7 (38%) и 4 (22%) больных, что превышало контрольные показатели. У 9 пациентов (50%) выявлялись ЖЭ высоких градаций (в основном - частые и парные ЖЭ), что в сочетании с рубцовыми изменениями миокарда увеличивало риск серьезных кардиальных нарушений, включая ВСС. Периоды СА блокады 2 степени регистрировались редко - у 2 (11%) пациентов.
По окончании острого периода инсульта состояние пациентов заметно улучшилось, выраженность неврологического дефицита уменьшилась и сравнялась в обеих группах. В 1 группе прирост, оцененный по Скандинавской шкале, составил 9,5 (4,0; 15,5) баллов. У этих пациентов повторное ХМ существенных изменений не выявило, лишь незначительно уменьшилось число СВЭ. Количество ЖЭ по-прежнему немного превышало контрольные показатели (p>0,05). Число пациентов, у которых сохранялись ЖЭ высоких градаций, снизилось до 7 (15%). Другие нарушения ритма (парные и групповые СВЭ, ПМА) обнаруживались с той же частотой, что и у здоровых лиц. При этом число больных, у которых регистрировались суправентрикулярные тахикардии и ПМА, стало меньше: соответственно 8 (17%) и 9 (19%) пациентов. Периоды СА блокады 2 степени не регистрировались
Во 2 группе по окончании острого периода инсульта выраженность неврологического дефицита снизилась на 6,0 (3,0; 13,5) баллов, что уступало динамике в 1 группе. При повторном ХМ зарегистрировано уменьшение одиночных СВЭ и суправентрикулярных тахикардий, хотя количество одиночных, парных и, особенно, групповых СВЭ превосходило значения контрольной группы. Одиночная ЖЭ уредилась, но превышала значения 1-ой и контрольной группы. Число пациентов, у которых сохранялись ЖЭ высоких градаций, уменьшилось до 3 (17%). ПМА, по-прежнему, были зафиксированы у 3 (17%) пациентов. Периоды СА блокады 2 степени не регистрировались.
За период наблюдения симптомы коронарной нестабильности, такие как ангинозные приступы и/или БИМ дважды отмечались только у 1 (5,6%) больного 2 группы, что потребовало симптоматического назначения нитратов, а по окончании острого периода инсульта - бета-адреноблокаторов.
Таким образом, цереброгенное воздействие на сердце в ближайшие сутки после нефатального инсульта проявляется в усилении суправентрикулярной и желудочковой эктопической активности, и степень его зависит от наличия ИБС. У пациентов без коронарной патологии отмечается незначительное увеличение одиночных СВЭ и ЖЭ. По-видимому, это не оказывает негативного влияния на мозговое кровообращение, не увеличивает риск ВСС и не ограничивает проведение ранней постинсультной реабилитации. При коронарной патологии происходит значительное увеличение числа всех наджелудочковых и желудочковых аритмий, включая групповые СВЭ, суправентрикулярные тахикардии и частую ЖЭ. Данные аритмии в условиях срыва реакции ауторегуляции мозгового кровотока даже при локальном дискинезе левого желудочка способны ухудшить церебральную перфузию и замедлить темпы восстановления утраченных функций. Кроме того, частые и парные ЖЭ в сочетании с постинфарктными изменениями ассоциируются с повышенным риском ВСС.
Результаты повторного ХМ демонстрируют нестойкость цереброгенных кардиальных аритмий. Увеличение количества наджелудочковых и желудочковых аритмий, а также появление СА блокады в острейшей фазе инсульта быстропроходящее. Коронарная патология определяет только более высокую частоту этих аритмий и особенности динамики ЖЭ. При наличии ИБС цереброгенное влияние отчетливо проявляется в увеличении желудочковых аритмий, число которых в последующем существенно редуцируется. Однако именно эти «недолговечные» аритмии в сочетании с нарушенной сократимостью левого желудочка способны осложнить течение раннего постинсультного периода.
ЛИТЕРАТУРА