АРИТМИЧЕСКИЙ ВАРИАНТ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ СТРЕССОРНОЙ КАРДИОМИОПАТИИ

Ключевые слова эхокардиография, нарушения ритма сердца, стрессорная кардиомиопатия, спортсмены, сцинтиграфия миокарда, гемостаз

Key words echocardiography, cardiac arrhythmias, stress cardiomyopathy, sportsmen, cardiac nuclear imaging, hemostasis

Аннотация С целью оценки особенностей клинического течения аритмической формы стрессорной кардиомиопатии спортсменов комплексное клиническое обследование проведено 63 атлетам с клинически значимыми нарушениями ритма сердца и 17 спортсменам контрольной группы.

Annotation To assess the peculiarities of clinical course of the stress-induced cardiomyopathy of arrhythmic type, the complex clinical examination was performed of 63 sportsmen with clinically significant arrhythmias and in 17 ones of control group.

Автор Земцовский, Э. В., Гаврилова, Е. А., Бондарев, С. А.

Номера и рубрики ВА-N29 от 15/12/2002, стр. 19-27 /.. Оригинальные исследования

Версия для печати PDFs

За три четверти века, прошедшие после публикации основополагающих работ Г.Ф.Ланга (1936), положивших начало изучению патологического спортивного сердца и дистрофии миокарда (ДМ) у спортсменов, наши представления об этом состоянии прошли большой путь от полного неприятия этого термина до неоправданно широкого его использования без достаточных на то оснований.

Ученик Г.Ф.Ланга профессор А.Г.Дембо с соавт. (1960) предложил называть патологические изменения, возникающие при нерациональных занятиях спортом, ДМ вследствие хронического физического перенапряжения (ДМФП). На основании анализа ЭКГ покоя им была предложена классификация стадий ДМФП, основанная на степени выраженности нарушений процессов реполяризации (НПР). Несколько позже нами было показано, что в развитии патологических изменений сердца при экстремальных нагрузках не менее важную роль, наряду с физическим, играет психоэмоциональное перенапряжение (Э.В.Земцовский, Е.А.Гаврилова, 1994). Полученные нами данные позволили говорить о существовании ДМ стрессорного генеза и рассматривать спортсменов как чистую модель воздействия на сердечно-сосудистую систему физического и психоэмоционального стрессов. Примерно в это же время представления о стрессорных повреждениях сердца были сформулированы и известным отечественным патофизиологом Ф.З.Меерсоном (1993), который предложил ввести понятие о стрессорной аритмической болезни сердца.

Вместе с тем, ни диагноз ДМ, ни термин стрессорная аритмическая болезнь сердца в зарубежных спортивно-медицинских школах остаются не признанными. Достаточно сказать, что диагноз ДМ отсутствует в международной классификации болезней 10 пересмотра. Рекомендации экспертов ВОЗ (1984) использовать для обозначения заболеваний миокарда, вызванных известными экстракардиальными причинами, диагноз специфическая кардиомиопатия (КМП) также не нашли поддержки в медицинском сообществе. В настоящее время наиболее распространенным и признанным диагнозом, использующимся для обозначения заболеваний миокарда известного экстракардиального генеза, является диагноз «вторичная КМП» (E.Braunwald, 1992).

Однако и в классификации E.Braunwald отсутствует упоминание о вторичной КМП, вызванной стрессорными воздействиями. Между тем, проблема стрессорных повреждений сердца сегодня не может оставаться вне поля зрения кардиологов. Решение этой проблемы выступает на первый план, прежде всего, потому, что внезапная сердечная смерть (ВСС) остается огромной социальной и медицинской проблемой современности. Хорошо известно, что ежечасно в мире происходит 2000 ВСС. Значительная часть лиц, погибающих внезапно, относится к лицам молодого возраста, без явных признаков атеросклеротического поражения коронарных артерий. При этом 90% ВСС среди спортсменов связано с сердечными причинами, а риск ВСС среди спортсменов в 10 раз превышает таковой по сравнению с лицами, не занимающимися спортом (M.Jager, 1990).

Среди причин ВСС у спортсменов чаще всего называют гипертрофическую КМП (B.J.Maron, 1994). По данным этого автора такой диагноз ставиться более чем в 90% случаев внезапной смерти спортсменов молодого возраста. Однако по общему признанию авторов, изучавших особенности гипертрофии кардиомиоцитов при физических нагрузках, последняя существенно отличается от гипертрофии при гипертрофической КМП, прежде всего, отсутствием дезорганизации структуры клеток и своей обратимостью при прекращении физических перегрузок. Все сказанное позволяет поставить под сомнение обоснованность диагностики гипертрофической КМП, как одной из наиболее частых причин ВСС у спортсменов, и рассматривать повреждения миокарда, развивающиеся при занятиях спортом, как результат воздействия физического и психоэмоционального стресса.

Несмотря на то, что роль стрессорных механизмов повреждения миокарда хорошо изучена еще в исследованиях Г.Селье (1961) и представления о стрессорных повреждениях сердца получили свое развитие в исследованиях Ф.З.Меерсона (1993), патогенез стрессорной КМП (СКМП) остается недостаточно изученным. Остаются неясными и диагностические подходы к распознаванию таких повреждений, прежде всего потому, что в представлениях о диагностике ДМ господствует точка зрения о НПР, в качестве основного, если не единственного критерия ДМ.

Для подтверждения этих положений достаточно процитировать одного из крупнейших отечественных кардиологов и наиболее авторитетных специалистов в области метаболических повреждений миокарда М.С.Кушаковского (2000), который пишет что «без ЭКГ изменений диагноз метаболической КМП или дистрофии неправомочен». С такой точкой зрения трудно согласиться, поскольку она вступает в противоречие с клиническим опытом, свидетельствующим о возможности различных клинических масок у любого сердечного заболевания. Сомнительным представляется нам и предложение Ф.З.Меерсона (1993) о выделении, по аналогии с ишемической болезнью сердца (ИБС) «аритмической болезни сердца», так как с позиций клинициста нарушения ритма лишь симптом множества различных заболеваний сердца, в том числе ДМ или ИБС. Изложенное потребовало переосмысления накопленного опыта и разработки новых подходов к проблемам клиники и диагностики вторичных кардиомиопатий, в целом, и СКМП, в частности. Нами предложено выделять 4 варианта клинического течения СКМП.

Варианты клинического течения вторичных кардиомиопатий (дистрофий миокарда) Э.В.Земцовский,1995.

1. Бессимптомный (малосимптомный).

2. Аритмический.

3. Протекающий с явными или скрытыми признаками нарушения сократительной функции миокарда.

4. Смешанный.

Проведенное нами ранее обследование 200 спортсменов с признаками СКМП показало, что бессимптомный вариант клинического течения встречается в 36% случаев, аритмический - в 31,5%, с нарушениями сократительной функции - в 13.5% и смешанный - в 19% случаев. Диагностика нарушений сердечного ритма и проводимости проводилась при ЭКГ обследовании в условиях обмена покоя на компьютерном электрокардиографе «Кардиометр». Использовалась 24 секундная запись кардиосигнала для анализа формы предсердно-желудочкового комплекса и последующая непрерывная регистрация кардиосигнала в течение 5 минут в состоянии покоя и 5 минут ЭКГ записи в раннем восстановительном периоде после выполнения нагрузочной пробы на велоэргометре. Клинически значимой экстрасистолической аритмией считали экстрасистолию выявляющуюся в покое и/или после физической нагрузки в количестве 5 и более за время регистрации.

Из 93 спортсменов с аритмическим и смешанным вариантом течения СКМП наиболее частым видом аритмий явилась клинически значимая (5 и более экстрасистол в 1 минуту) желудочковая экстрасистолия ЭСж, выявленная у 49 человек (52,7% случаев). Остальные виды аритмий распределились следующим образом: частая (более 5 в 1 минуту) суправентрикулярная экстрасистолия у 24 атлетов (25,8% случаев), синдром подавленного синусового узла по критериям Э.В.Земцовского (1995) в 13 наблюдениях (14,0% случаев) и пароксизмы фибрилляции предсердий в 7 наблюдениях (7,5% случаев). Названные аритмии могли сочетаться между собой и тогда мы относили каждый конкретный случай сочетания к наиболее выраженной, а значит и наиболее клинически значимой аритмии.

Кроме того, перечисленные аритмии сочетались с атриовентрикулярной блокадой I степени (8 наблюдений), полифокусным водителем ритма (15 наблюдений) и полной блокадой правой ножки пучка Гиса (9 наблюдений). Феномены предвозбуждения желудочков имели место у 8 атлетов, что мы не рассматривали, как следствие стрессорных воздействий.

Целью данного исследования явилось изучение состояния сердечно-сосудистой системы и анализ некоторых патогенетических факторов, принимающих участие в формировании аритмического варианта клинического течения стрессорной кардиомиопатии.

Клиническое и лабораторное обследование проведено 80 спортсменам, мужчинам высокого уровня спортивного мастерства в возрасте 17-21 года. Основную группу составили 63 спортсмена с аритмическим вариантом клинического течения СКМП, контрольную - 17 спортсменов без отклонений в состоянии здоровья. Напомним, что аритмический вариант клинического течения СКМП устанавливался в результате клинического, ЭКГ и ритмографического обследования атлетов. В подавляющем большинстве случаев речь шла о появлении в процессе напряженных тренировочных или соревновательных нагрузок указанных видов нарушений ритма, преимущественно частой ЭСж. Ни у одного из спортсменов этой группы при ЭКГ обследовании в состоянии покоя и при стресс-ЭКГ не выявлялись НПР.

Все спортсмены основной и контрольной группы подвергались клиническому, инструментальному и лабораторному обследованию. При сборе анамнеза и анкетировании уточнялся факт курения спортсмена. Высокая частота простудных заболеваний (более 4 в год) и наличие очагов хронической инфекции расценивалось нами как проявление вторичного иммунодефицита. В комплекс обследования включались ЭКГ покоя и стресс-ЭКГ, в процессе выполнения нагрузочной пробы рассчитывался уровень максимального потребления кислорода (МПК) по K.L.Andersen (1971). Запись ритмограммы проводилась в покое в течение 5 минут с последующим проведением комплекса функциональных проб, включавших пробу с «резонансным дыханием», активную ортоклиностатическую пробу и нагрузочную пробу на велоэргометре.

Допплерэхокардиографическое (ДЭхоКГ) обследование позволило определить размеры камер сердца, выявить аномалии развития его соединительнотканного каркаса. Особое внимание уделяли выявлению пролабирования митрального клапана (ПМК), наличию ложных хорд (ЛХ) левого желудочка и другим вариантам дисплазии соединительной ткани сердца (СТДС). Для оценки состояния диастолической функции сердца рассчитывался индекс диастазиса (ИД) как отношение фазы медленного наполнения левого желудочка к общей длительности диастолы, нормированное на частоту сердечных сокращений (М.Ю.Лобанов, 1999).

Для изучения коагуляционного гемостаза использованы тесты, в полном объёме характеризующие состояние свёртывающей и противосвёртывающей систем. На основании данных коагулограммы выделялись коагулопатические синдромы (по М.С.Мачабели, 1970). Определялся базальный уровень гормона надпочечников - кортизола, половых желез - тестостерона. Исследование гормонов проводилось на анализаторе Boehringer Mannheim Immunodiagnostics ES 300 (Германия) с использованием реактивов этой же фирмы (Enzyme Immunological test in vitro «Boehringer Mannheim»). Из полученных значений рассчитывался «индекс анаболизма» (тестостерон / кортизол х 100%) (H.Adlercreutz, 1986, H.G.Fischer, 1992, Л.В.Костина, 1999). При лабораторных исследованиях определялся также уровень общего холестерина, альфа-холестерина, рассчитывался коэффициент атерогенности. Определялись также антитела к миокарду.

Шести спортсменам с аритмической формой клинического течения СКМП было проведено сцинтиграфическое исследование с технитрилом в покое и после выполнения нагрузочной пробы, четырем из них удалось провести повторное сцинтиграфическое исследование после проведенной терапии.

Результаты обследования и сопоставления полученных данных с группой здоровых спортсменов приведены в табл. 1. Как видно из представленных данных, довольно неожиданным, но вполне объяснимым с точки зрения напряженности процессов адаптации к спортивному стрессу, стал факт достоверно более частого курения среди спортсменов с клинически значимыми аритмиями. Эти данные лишь подтверждают несовместимость профессиональных занятий спортом с курением. Можно также с уверенностью говорить, что курение является одним из существенных факторов риска развития СКМП у спортсменов.

где, * - клинические признаки вторичного иммунодефицита, М±sd - среднее значение ± стандартное отклонение

Число лиц с клиническими признаками вторичного иммунодефицита в группе спортсменов с аритмической формой СКМП было достоверно в 2,5 раза выше, чем в контроле. Это указывает на участие иммунологических механизмов развития этой патологии. Как видно из той же таблицы аритмическая форма СКМП сопровождалась достоверными признаками снижения функции иммунной защиты и некоторой склонностью к увеличению частоты сердечных сокращений.

У атлетов с аритмической формой СКМП оказался более низким уровень аэробных способностей организма, о чем можно судить по достоверному снижению величины МПК в группе спортсменов с аритмической формой клинического течения СКМП по сравнению с группой контроля (52,6±17,3 и 61,8±14,1 О2 мл/кг/мин соответственно).

Среди многочисленных морфологических и функциональных характеристик, выявляемых с помощью ДЭхоКГ, при сопоставлении двух групп спортсменов были выявлены достоверные различия в частоте СТДС. Среди спортсменов с аритмической формой СКМП достоверно чаще выявлялись признаки СТДС в виде ПМК первой степени (пролабирование створок в левое предсердие не более 3-5 мм) и/или ЛХ левого желудочка. Уместно подчеркнуть, что у всех обследованных речь шла об изолированной СТДС, не сопровождавшейся клиническим симптомокомплексом, наличием необходимого набора внешних фенов СТД и признаками вегетативной дисфункции.

Еще одна статистически значимая ЭхоКГ находка, полученная при сопоставлении двух групп спортсменов, свидетельствует о существенной дилатации левого предсердия и увеличении толщины задней стенки левого желудочка у спортсменов с аритмической формой СКМП. Эти данные проливают свет на причины развития экстрасистолических аритмий сердца у спортсменов. Как оказалось, средние значения размеров левого предсердия в группе спортсменов с аритмической формой СКМП находились на верхней границе допустимых колебаний нормы. Роль дилатации левого предсердия в развитии предсердной экстрасистолии и фибрилляции предсердий хорошо известна (М.С.Кушаковский, 2000). Вполне вероятно, что увеличение размеров левого предсердия у атлетов со СКМП может лежать в основе нарушений функции проводящей системы левого предсердия, развития предсердной экстрасистолии и эпизодов фибрилляции предсердий.

Вполне понятно, что формирование несбалансированной гипертрофии левого желудочка в процессе спортивных тренировок также способствует развитию нарушений сердечного ритма. В этом смысле полученные данные о существенно большей величине ТЗСлж у спортсменов со СКМП полностью подтверждают результаты проведенного нами ранее ЭхоКГ исследования, выявившего роль гипертрофии миокарда в развитии аритмий у спортсменов (Э.В.Земцовский, 1984). При этом следует обратить внимание на трудности в оценке участия того или иного патогенетического механизма развития СКМП, поскольку речь идет, как правило, о значениях размеров камер сердца и массы миокарда, находящихся на верхних границах нормы.

При проведении ЭхоКГ исследования нами было выявлено, что у спортсменов с аритмическим вариантом клинического течения СКМП индекс диастазиса достоверно ниже, чем в контроле. Это свидетельствует о закономерном увеличении «жесткости» миокарда при нарастании толщины мышечной стенки. Последнее не может не сказываться на производительности сердца как насоса.

Как видно из представленной таблицы нарушения гемостаза выявлялись у лиц с аритмической формой СКМП в 5 раз чаще, чем в контроле (р<0.05). В то время как функциональная активность коагуляционного гемостаза у лиц контрольной группы сохранялась в пределах, характерных для здоровых лиц, не занимающихся спортом, у большинства спортсменов с аритмической формой СКМП выявлены те или иные отклонения в системе гемостаза. Причём у 65,0% обследованных присутствовало сочетание различных коагулопатических синдромов (по М.С.Мачабели, 1970). Наиболее частым изменением явился синдром гипокоагуляции со снижением протромбина и фибриногена, что говорит о декомпенсации процесса свёртывания крови, потреблении факторов, участвующих в гемостатических реакциях и снижении величины гемостатического резерва.

В целом состояние системы гемостаза группы спортсменов со СКМП можно охарактеризовать как скрытую тромбофилию на фоне гипокоагуляции и угнетения фибринолитической активности цельной крови, сопровождающуюся рассогласованием систем «коагуляция – антикоагуляция» и нарушением регуляции гемостаза. Это позволяет говорить о наличии у лиц этой группы косвенных признаков хронического синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) в субклинической