-->
|
СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА АРИТМИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ У БОЛЬНЫХ ИБС ДО И ПОСЛЕ РЕВАСКУЛЯРИЗАЦИИ МИОКАРДА
Нарушения ритма сердца (НРС) и проводимости являются частым осложнением ишемической болезни сердца (ИБС), значительно отягощают течение заболевания, определяют прогноз, нередко приводят к смерти пациентов [3, 7, 13]. Несмотря на внедрение в клиническую практику антиаритмических препаратов за последние 10 лет в лечении НРС не произошло существенных качественных изменений [11, 12]. Это во многом связано с тем, что антиаритмическая терапия носит симптоматический характер и не воздействует на этиологические факторы аритмий (Engstrom G., 1999). Нам представляется, что воздействие на ишемию миокарда как на возможную причину нарушений сердечного ритма может позволить уменьшить и её следствие - аритмическую активность. В последние десятилетия большое значение в лечении ИБС приобрели хирургические методы реваскуляризации миокарда [2, 5, 6]. Влияние аортокоронарного шунтирования (АКШ) и/или резекции аневризмы левого желудочка на выраженность нарушений сердечного ритма по данным различных исследователей неоднозначно и требует уточнения [1, 4, 10, 14]. Цель нашего исследования: провести анализ аритмической активности у больных ИБС до и после реваскуляризации миокарда, оценить влияние АКШ на эктопическую активность миокарда. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ Обследовано 108 больных ИБС, мужчин в возрасте от 48 до 63 лет (средний возраст - 53+2,9 лет), которым было выполнено АКШ. У большинства пациентов диагностировалась стенокардия II (57,4%) и III (39,8%) функционального класса, крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз выявлен у 69,4% больных, мелкоочаговый - у 6,5%. Постинфарктная аневризма левого желудочка наблюдалась у каждого пятого обследуемого. Среди сопутствующих заболеваний у пациентов наиболее часто встречалась гипертоническая болезнь (70,4%). Всем больным проводилось комплексное обследование - ЭКГ покоя в 12 отведениях, эхокардиография, коронарография, динамическая электрокардиография (ДЭКГ), нагрузочные пробы. По данным селективной многопроекционной коронарографии по методу М.Judkins характер поражения коронарных артерий был следующим: поражение одной коронарной артерии отмечалось у 14,8% больных, двухсосудистое - у 52,8%, трёхсосудистое - у 23,1% обследуемых. Стеноз ствола левой коронарной артерии выявлен у 9,3% больных. У всех пациентов имели место гемодинамически значимые атеросклеротические поражения коронарных артерий. По данным эхокардиографии снижение сократительной функции миокарда левого желудочка - фракция выброса <40% отмечалось у 37,6% больных. Постинфарктная аневризма левого желудочка выявлена у 19,4% обследуемых. ДЭКГ осуществлялась с использованием диагностической системы Карддиотехника-4000, Инкарт, Санкт-Петербург. Исследования проводились за 7-12 суток до операции АКШ и через 90+5 суток после. Во время ДЭКГ больные не принимали антиаритмических и антиангинальных препаратов. Выявляемые нарушения сердечного ритма оценивались в соответствии с классификацией B.Lown и M.Wolf (1971), в модификации M.Ryan и сотр. (1975). Выраженность аритмической активности определялась по максимально значимой зарегистрированой градации. Всем больным в условиях искусственного кровообращения выполнена операция АКШ, при наличии постинфарктной аневризмы - её резекция. РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ В предоперационном периоде по данным ЭКГ покоя и ДЭКГ у всех больных регистрировался синусовый ритм. По результатам ДЭКГ отмечалась тенденция к тахикардии, средняя ЧСС составляла 82+7,2 в мин. В ходе ДЭКГ у 10,2% обследуемых были зарегистрированы неустойчивые (менее 30 сек.) пароксизмы фибрилляции предсердий (ПФП). Нарушения проводимости отмечались нечасто, у 4,6% пациентов имела место атриовентрикулярная блокада 1 степени, у 11,1% - неполная блокада левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ), у 6,5% - полная блокада ЛНПГ. Через 3 месяца после оперативного вмешательства выявлено незначимое (р>0,05) снижение средней ЧСС до 76+6,1 в мин. У 9,3% больных были зарегистрированы неустойчивые (менее 30 сек.) ПФП, что недостоверно меньше, чем до АКШ (р>0,05). Существенных изменений частоты встречаемости и характера нарушений проводимости не отмечалось. При сравнении наджелудочковых НРС до и после АКШ получены следующие данные (табл. 1). Так до операции АКШ наджелудочковые НРС в виде монотопных наджелудочковых экстрасистол (НЭ) регистрировались у 88% больных. Их среднее количество в среднем составляло 119+38 ЭС за 24 часа. Свыше 100 НЭ за сутки выявлено у 38% обследуемых, более 30 за любой час наблюдения - у 21,3% пациентов. Через 3 месяца после реваскуляризации миокарда НЭ выявлены у 84,3% больных (р>0,05). Значимых различий среднего количества НЭ за сутки не было. Также существенно не отличалось и количество больных с НЭ более 30 в час. Таблица 1. Динамика наджелудочковых нарушений ритма сердца.
Результаты корреляционного анализа показали прямую умеренную корреляционную связь между частотой ПФП и степенью недостаточности кровообращения (r=0,57; р<0,01); возрастом пациентов (r=0,52; р<0,05); размером правого (r=0,46; р<0,05) и левого (r=0,44; р<0,05) предсердий; степенью коронарной недостаточности, выявляемой при нагрузочных пробах (r=0,42; р<0,05). Представляется интересным, что лишь стенозирующее поражение ствола левой коронарной артерии значимо коррелирует с риском возникновения ПФП (r=0,64; р<0,05), тогда как при поражении других коронарных артерий частота возникновения ПФП значительно меньше и не достигает достоверных величин. Установлена прямая умеренная корреляционная связь между частотой НЭ и возрастом пациентов (r=0,66; р<0,05); размером правого (r=0,54; р<0,05) и левого (r=0,52; р<0,05) предсердий; степенью повышения артериального давления (r=0,49; р<0,05). Не выявлено существенной связи между суправентрикулярными НРС и поражением коронарных артерий, наличием крупноочагового кардиосклероза и постинфарктной аневризмы. По нашему мнению эти данные могут свидетельствовать о том, что вклад ишемии миокарда в наджелудочковую аритмическую активность минимален. Большее значение имеют факторы, способствующие изменению морфо-функционального состояния предсердий, что приводит к нарушению их электрофизиологических характеристик. Хирургическая реваскуляризация миокарда не позволяет в полной мере корректировать эти морфо-функциональные изменения и не оказывает существенного влияния на суправентрикулярную эктопическую активность. Динамика желудочковой эктопической активности до и после АКШ представлена в табл. 2. Желудочковые нарушения ритма в предоперационном периоде регистрировались у 94,4% больных. Среднее количество желудочковых экстрасистол (ЖЭ)составляло 286+33 за 24 часа. Преимущественно отмечались одиночные монотопные ЖЭ, однако 26,9% обследуемых имели ЖЭ высоких градаций. При этом по среднесуточному количеству ЖЭ и их классу по Lown-Wolf вся группа была неоднородна. Так среднее количество ЖЭ за сутки у пациентов с перенесённым крупноочаговым инфарктом (346+41) и постинфарктной аневризмой левого желудочка (426+31) было достоверно больше (р<0,05), чем у пациентов без них (96+27). Также у больных с аневризмой левого желудочка отмечалась достоверно большая частота ЖЭ высоких градаций (38,1%). В связи с этим оценка влияния АКШ на желудочковую аритмическую активность проводилась по трём выделенным группам: 1 - больные без крупноочагового инфаркта миокарда в анамнезе (n=33), 2 группа - с крупноочаговым постинфарктным кардиосклерозом (n=75) и 3 группа - с постинфарктной аневризмой левого желудочка (n=21). Таблица 2. Динамика желудочковых нарушений ритма сердца у больных, перенесших АКШ.
При ДЭКГ через 3 месяца после АКШ отмечалась следующая динамика исследуемых показателей. Достоверное уменьшение среднесуточного количества ЖЭ от 426+31 до 281+38 наблюдалось лишь в группе пациентов, которым проводилось АКШ в сочетании с резекцией аневризмы (р<0,05). Это сопровождалось и значимым снижением частоты возникновения ЖЭ высоких градаций: до операции данные НРС регистрировались у 38,1% больных, после - у 28,6%(р<0,05). В двух других группах и во всей выборке существенных различий частоты ЖЭ до и после АКШ не получено. Выявлено недостоверное уменьшение среднего количества ЖЭ в общей выборке с 286+33 до 242+37 за сутки. Для подтверждения значимости постинфарктного кардиосклероза, аневризмы левого желудочка и уточнения роли других факторов в генезе желудочковых нарушениях ритма проведён корреляционный анализ. Установлена прямая умеренная корреляционная связь между частотой ЖЭ и наличием аневризмы левого желудочка (r=0,61; р<0,05); перенесенным крупноочаговым инфарктом миокарда (r=0,48; р<0,05). Стенозирующий атеросклероз правой коронарной артерии существенно не влиял на частоту и градацию ЖЭ, в то время как субокклюзия огибающей и передней межжелудочковой артерии значимо коррелировала с количеством ЖЭ (r=0,54; р<0,05). Достоверной взаимосвязи частоты ЖЭ с функциональным классом стенокардии, длительностью анамнеза ИБС, количеством поражённых коронарных артерий нами не выявлено [1, 4, 8]. ВЫВОДЫ 1. По данным суточного мониторирования ЭКГ все больные с гемодинамически значимыми стенозами коронарных артерий характеризуются, преимущественно желудочковой эктопической активностью, в том числе у 26,9% выявлены ЖЭ высоких градаций. Выраженность желудочковых нарушений ритма достоверно связана с наличием постинфарктной аневризмы и крупноочагового кардиосклероза. 2. Стенозирующее поражение правой коронарной артерии как самостоятельный фактор не оказывает существенного влияния на аритмическую активность, тогда как стенозы огибающей и передней межжелудочковой артерии коррелируют с частотой желудочковых ЭС. 3. Патогенез нарушений сердечного ритма у больных с гемодинамически значимыми стенозами коронарных артерий имеет многофакторный характер и не может быть объяснён только лишь с позиции ишемии миокарда. Выполнение АКШ значимо не снижает аритмическую активность и частоту ЭС высоких градаций. Существенным решением проблемы эктопической желудочковой активности является резекция аневризмы левого желудочка. 4. Наджелудочковая аритмическая активность не связана с выраженностью поражения коронарных артерий, а в большей степени зависит от морфо-функциональных изменений миокарда предсердий. Хирургическая реваскуляризация миокарда не оказывает существенного влияния на суправентрикулярную эктопическую активность. ЛИТЕРАТУРА 1. Князев М.Д., Кириченко А.А., Аслибекян И.С. Динамика нарушений ритма и проводимости при хирургическом лечении ишемической болезни сердца // Кардиология. - 1981. - Т. 21. - N 3. - С. 15-18. 2. Крыжановский В. А., Пауэрс Э. Р. Электро-кардиографические параллели при инфаркте миокарда. // Кардиология. - 1999. - Т. 39, N 1. - С. 64-74. 3. Кушаковский М. С. Аритмии сердца. С-Пб: Фолиант - 1998.- 638 с. 4. Навицкас Р.С., Шлапикене Б.Г., Киндурис Ш.Ю. и др. Влияние операции аортокоронарного шунтирования на ишемию миокарда и желудочковые аритмии: данные суточного мониторирования ЭКГ // Кардиология. - 1994. - Т. 34, N 8. - С. 36-38. 5. Острая сердечная недостаточность и нарушения ритма после операций на открытом сердце. Клиника, профилактика, лечение.- М.: Медицина,- 1977.-20с. 6. BARI investigators. Comparison of coronary bypass surgery with angioplasty in patients with multivessel disease. The Bypass Angiplasty Revascularization Investigation (BARI) // New Engl. J. Med., - 1996. - Vol.4, N 3- P. 217-225. 7. CAST investigators. Cardiac arrhythmia suppression trial.(CAST) // Circulation., - 1995. - Vol. 91. - N 4- P. 79-83. 8. De Soyza N. Ventricular arrhythmias before and after aorto-coronary by-pass surgery // Int. J. Cardiol. - 1981. - N 1. - P. 123. 9. Engstrom G., Hedblad B., Janzon L. et al. Ventricular arrhythmia during 24-h ambulatory ECG recording: incidence, risk factors and prognosis in men with and without a history of cardiovascular disease. // J. Intern. Med. - 1999. - Vol. 246., N4. - P.363-372. 10. Huikuri H.V., Korhonen U.R., Takkunen J.T. Ventricular arrhythmias induced by dynamic and static exercise in relation to coronary artery bypass grafting // Am. J. Cardiol. - 1985. - Vol. 55, N 8. - P. 948-951. 11. Iwane M., Shibe Y., Itoh K. et al. Silent myocardial ischemia and exercise-induced arrhythmia detected by the exercise test in the total health promotion plan (THP). // Sangyo Eiseigaku Zasshi. - 2001. - Vol.43., N2. - P.32-39. 12. Kerin N.Z., Somberg J. Proarrhythmia: definition, risk factors, causes, treatment and controsversies// Amer. Heart J. - 1994. - Vol. 128. - N 3. - P. 575-583. 13. Lazzara R. Arrhythmia mechanisms in the new millennium. // J. Interv. Card. Electrophysiol. - 2001. - N5. - P.133-135. 14. Ormerod O.J., McGregor C.G., Stone D.L. et al. Arrhythmias after coronary bypass surgery. Br Heart J 1984;51:618-21. | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Российский Научно-Практический |
Санкт-Петербургское общество кардиологов им Г. Ф. Ланга |