Вестник Аритмологии
На главную страницу | Отправить E-Mail | Войти | Расширенный поиск
Быстрый поиск: 
Вестник Аритмологии
Журнал
Тематика журнала
Аннотации статей
Рубрикатор журнала
Редакционная коллегия
Издательство
Подписка
Загрузки
Реклама в журнале
Правила
Требования к публикациям
Аритмологический форум
English version
 

РЕЗУЛЬТАТЫ КОМПЛЕКСНОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНОЙ С "ИШЕМИЧЕСКОЙ" ДИСФУНКЦИЕЙ СИНУСОВОГО УЗЛА

Аннотация
Приводятся данные комплексного обследования: клинические данные, ЭКГ, холтеровское мониторирование ЭКГ и артериального давления, велоэргометрия, чреспищеводное электрофизиологическое исследование с медикаментозной денервацией и коронарография, позволившие выявить редкий вариант "ишемической" дисфункции синусового узла.

Annotation
Complete evaluation including ECG, combined Holter ECG and blood pressure monitoring, veloergometry, transoesophageal electrophysiological study with pharmacological denervation, and coronary angiography allowed to discover a rare type of "ischemic" sinus node dysfunction.


Автор
Тихоненко, В. М., Кулешова, Э. В., Медведев, М. М., Кельмансон, А. Ю., Компан, М. М., Угрюмова, Г. Е.

Номера и рубрики
ВА-N10 от 25/12/1998, стр. 73-79 /.. Клинические наблюдения


Версия для печати




Известны трудности диагностики ИБС и различных вариантов стенокардии у женщин в климактерическом и постклимактерическом периодах, когда, с одной стороны, чаще наблюдаются признаки ИБС и стенокардии, а с другой - часто возникает астеноневротический синдром, проявления дисгормональной миокардиодистрофии, которые сопровождаются атипичным болевым синдромом и различными нарушениями ритма [1]. Приводим пример применения современных методов обследования, позволивших не только установить диагноз ИБС, но и выявить редкий феномен ишемической дисфункции синусового узла (СУ).

Больная С., 48 лет 05.09.98 направлена на консультацию в клинику НИИ кардиологии МЗ РФ с диагнозом "Вегетативно-сосудистая дистония, астеноневротический синдром, дисгормональная миокардиопатия". Вероятно, на формулировку диагноза оказали влияние многочисленные жалобы больной на ноющие и колющие боли в левой половине грудной клетки, не связанные с физической нагрузкой, "замирание в работе сердца", головокружения, приступы сердцебиения и потери сознания.

Из данных анамнеза важно подчеркнуть склонность больной к гипотонии и брадикардии. При обращениях к врачу артериальное давление (АД), как правило, не превышало 110/70 мм. рт. ст., ЧСС - 50-60 уд/мин. Больная страдает хроническим пиелонефритом (вне обострения). Из перенесенных заболеваний отмечает простуды, трижды - перенесла сотрясения головного мозга.

Гинекологический анамнез: 8 беременностей, 4 медицинских и 2 самопроизвольных аборта, двое нормальных родов, менструальный цикл сохранен.

Мать умерла в возрасте 63 лет от острого инфаркта миокарда, отец умер в возрасте 70 лет, страдал бронхиальной астмой.

Уже на этапе сбора анамнеза были получены данные в пользу ИБС и возможных нарушений функции СУ и тахикардий неясного генеза (приступы сердцебиения и эпизоды потери сознания). Пациентка, помимо кардиалгий, сходных с атипичным болевым синдромом, четко описывала появление сжимающих загрудинных болей при физической нагрузке, например, при подъеме по лестнице и их спонтанное прекращение через несколько минут после окончания нагрузки.

Подобные приступы впервые появились у больной в январе 1998 года, а затем возобновились в августе 1998 г., что и послужило причиной обращения к врачу и направления на обследование. Уровень нагрузки, приводящий к появлению болей типа "ангинозных" позволял предположить у больной наличие стенокардии, что требовало верификации.

При уточнении характера эпизодов головокружения и потерь сознания удалось выделить два вида нарушений, существенно отличающихся по клиническим проявлениям. Первый вид расстройств сознания беспокоил больную с 18-летнего возраста: приступы возникали в транспорте и душных помещениях, как правило, в ортостазе, пациентка "оседала" на пол и быстро "приходила в себя". Подобная симптоматика часто встречается у пациентов с нейроциркуляторной дистонией и обусловлена вазовагальными механизмами.

Второй вид расстройств сознания возник в последний год (то есть по времени совпал с появлением стенокардии), приступы развивались на высоте физической нагрузки, а головокружению или потере сознания предшествовало появление ангинозных болей или пароксизма одышки. Приступы загрудинных болей только один раз, в мае 1998 года, сопровождались полной потерей сознания, но часто приводили к появлению слабости и головокружениям.

При физикальном обследовании патологические изменений не выявлено. Пульс 72 уд/мин, ритмичный, удовлетворительного наполнения, не напряжен. Границы сердечной тупости не изменены, тоны сердца чистые, шумов нет. АД = 120/80 мм. рт. ст. Над легкими ясный перкуторный легочный тон, дыхание везикулярное, хрипов нет. Печень и селезенка не увеличены. Периферических отеков нет. Общие анализы крови и мочи без патологии, показатели липидного обмена: холестерин - 5,3 ммоль/л, бета-липопротеиды 50 усл.ед. Электролитный баланс в норме: калий - 4,5 ммоль/л, натрий - 141,0 ммоль/л. Ферменты: аланинаминотрансферраза - 14,8 ед/л, аспартатаминотрансферраза - 16,8 ед/л.

Таким образом, при инструментальном исследовании требовалось доказать или отвергнуть ИБС, а также определить ее клинический вариант, верифицировать нарушения ритма сердца, оценить функцию СУ и установить, имеется ли связь между проявлениями аритмий, кратковременными расстройствами сознания и ИБС.

При стандартном ЭКГ-исследовании (23.09.98) признаков ишемии миокарда и нарушений ритма сердца не выявлено. Синусовый ритм с ЧСС = уд./мин. Частичная блокада правой ножки пучка Гиса (см. рис. 5,а).

Мониторирование ЭКГ и АД проведено больной 02.10.98 с помощью системы "Кардиотехника-4000АД" фирмы ИНКАРТ г. Санкт-Петербург, позволяющей в течение суток регистрировать три отведения ЭКГ и результаты измерения АД, с использованием как осциллометрического, так и аускультативного (по Короткову) методов.

В ходе исследования больная выполнила несколько нагрузок в виде стандартных лестничных проб. При проведении лестничной пробы под контролем носимого монитора ЭКГ, пациент поднимается по лестнице с произвольной скоростью, фиксируя начало и окончание подъема по лестнице нажатием кнопки на регистраторе носимого монитора. В дневнике мониторирования фиксируется время начала пробы и количество пролетов лестницы (этажей), на которые он поднялся, отмечаются ощущения пациента и причина прекращения нагрузки.

В дальнейшем, при анализе данных мониторирования, рассчитывается выполненный объем работы, как произведение высоты подъема и веса пациента, а поскольку известна продолжительность выполнения нагрузки (временной интервал между нажатиями кнопки), то рассчитывается и мощность нагрузки.

Важно подчеркнуть, что при проведении лестничных проб с носимым ЭКГ-монитором, как и при выполнении любых тестов с физической нагрузкой необходимо соблюдать меры безопасности, что особенно актуально, например, у больных с безболевой ишемией миокарда. В используемой нами мониторной системе для безопасного проведения нагрузочных проб применяется подача звукового сигнала тревоги, который включается автоматически при достижении больным заданной, например, субмаксимальной ЧСС или при выявлении диагностически значимого смещения сегмента ST. Это позволяет снизить риск при выполнении нагрузочных проб без непосредственного врачебного контроля.

Использование в ходе проб комбинированных регистраторов ЭКГ и АД в системе "Кардиотехника-4000АД" предоставляет дополнительную ценную информацию, поскольку измерение АД в необходимый момент времени может быть запущено не только самим пациентом, но и автоматически по параметрам ЭКГ, аналогично включению сигнала тревоги. В большинстве случаев измерение АД, запущенное по достижению заданной ЧСС, совпадает по времени с появлением ангинозных болей и/или ишемических изменений ЭКГ. Это позволяет оценить индекс Робинсона, что весьма важно для оценки функционального класса стенокардии у больных с фиксированной коронарной обструкцией.

При анализе данных, полученных в ходе мониторирования у больной С. обращает внимание динамика ЧСС в течение суток. Средняя дневная ЧСС = 69 уд/мин, но она колебалась от 20 (в 9:23) до 144 уд/мин (в 9:20), что несомненно требуют объяснения. Значение минимальной ЧСС днем представляется необычным еще и потому, что значения ЧСС во время ночного сна нормальны: средняя ЧСС = 57 уд/мин, при минимальном и максимальном значениях 50 и 84, соответственно. ЭКГ-примеры максимальной и минимальной ЧСС при ДЭКГ представлены на рис. 1в,г.

ЭКГ-фрагмент (9:22), на котором зарегистрирована ЧСС, равная 22 уд/мин (рис. 1а,г), с величинами интервалов R-R до 4234 мс не оставляет сомнений в правильности полученных данных. Несколько позже зафиксирована и минимальная ЧСС, равная 20 уд/мин. При оценке этих данных следует обратить внимание на то, что такие паузы наблюдались не в ночное время и сочетались с периодами синусовой тахикардии, что не характерно для СССУ.


Рис. 1. Данные мониторирования ЭКГ и АД больной С., 48 лет:

а. графики динамики ЧСС
б. смещения сегмента ST в отведении V4

в. при проведении четвертой лестничной пробы, ЭКГ-пример максимальной зарегис-трированной ЧСС

г. ЭКГ при снижении ЧСС - объяснения в тексте.

На фрагментах ЭКГ, иллюстрирующих максимальную ЧСС (рис 1а,в) видно, что минимальные значения интервала R-R достигают 414 мс, средняя ЧСС составляет 144 уд/мин (на графике ЧСС отмечена вертикальной чертой). Во время тахикардии отчетливо видны ишемические изменения ЭКГ (рис. 1б,в). (на графике ЧСС отмечена стрелкой). Из других выявленных нарушений ритма необходимо отметить одиночную предсердную экстрасистолу (рис. 2а) - всего 43 в сутки и групповые предсердные экстрасистолы (рис. 2б) - всего три, а также короткий пароксизм предсердной тахикардии с ЧСС=105 уд/мин, насчитывающий 12 комплексов P-QRS-T (рис. 3).

Рис. 2. Данные мониторирования ЭКГ и АД больной С., 48 лет:

а. одиночная предсердная экстрасистола.
б. групповая предсердная экстрасистолия.

Рис. 3. Данные мониторирования ЭКГ и АД больной С., 48 лет: короткий пароксизм предсердной тахикардии.

Имеет значение для оценки функции СУ, что эти аритмии не приводят к угнетению его функции: ни компенсаторные паузы после экстрасистол, ни преавтоматическая пауза после эпизода ускоренного предсердного ритма не выходят за пределы допустимых значений.

В процессе мониторирования больной было выполнено четыре лестничные пробы, в ходе которых она поднималась на высоту 6 метров (два этажа) за 30 или 40 (последняя проба) секунд. Таким образом, выполненная работа при каждой из проб составляла 360 кГм, а мощность нагрузки при трех первых подъемах составляла 117, а при последнем даже 88 Вт, что свидетельствует о низкой толерантности к физическим нагрузкам.

Максимальная ЧСС, развившаяся в ходе проб колебалась в диапазоне от 123 (первая проба) до 144 (последняя проба) уд/мин, артериальное давление на высоте нагрузок повышалось до 124/65 мм.рт.ст. Индекс Робинсона находился в пределах 151-163 ед. В ходе всех проб были зарегистрированы признаки ишемии миокарда, при этом больная указывала в качестве причины прекращения нагрузки не боль, а сердцебиение. Длительность ишемических эпизодов, возникавших в ходе лестничных проб, достигала 8 минут, максимальное смещение сегмента ST было зафиксировано в ходе последней пробы и составило 203 мкВ. Колебания толерантности к физической нагрузке и индекса Робинсона были незначительны, индекс Робинсона характерен для стенокардии III функционального класса.

Изучение динамики смещения сегмента ST в ходе лестничных проб продемонстрировало интересную закономерность. При проведении первой лестничной пробы в 13:30 (рис. 4) максимальная депрессия сегмента ST (рис 4г>), возникает при ЧСС равной 114 уд/мин, намного раньше достижения максимальной ЧСС. В течение последующих 20 сек. ЧСС увеличивается до 123 ударов в 1 мин., а сегмент ST практически возвращается к исходному уровню. Так при ЧСС 117 в 1 мин. (рис. 4д), практически равной той, при которой зарегистрировано максимальное смещение ST, величина депрессии сегмента ST снизилась почти вдвое. Такая закономерность, называемая "феномен прохождения через ишемию", по нашим данным [2] характерна для динамической коронарной обструкции.




Рис. 4. Данные мониторирования ЭКГ и АД больной С., 48 лет:
а. график динамики ЧСС
б. график смещения сегмента ST в отведении V4 при проведении первой лестничной пробы
в. ЭКГзарегистрированная перед пробой
г. ЭКГ при максимальной депрессии сегмента ST
д. ЭКГ при уменьшении величины депрессии сегмента ST (д)- объяснения в тексте

Наибольший интерес представляют результаты последней лестничной пробы, выполненной больной в 9:20 13.10.98. Несмотря на меньшую, чем при предыдущих пробах мощность нагрузки достигнута максимальная ЧСС=144 уд/мин., которая затем быстро сменилась выраженной брадикардией (до 20 в 1 мин) с паузами до 4234 мс, что сопровождалось резкой слабостью, головокружением и кратковременным расстройством сознания.

Автоматически измеренное на фоне развившейся брадикардии АД снижалось до 63/30 мм. рт. ст. Эти результаты АД были верифицированы врачом при расшифровке данных ДЭКГ на основании записи тонов Короткова и осциллограммы, производимой носимым регистратором. Таким образом в ходе лестничной пробы возник приступ, характеризующийся достоверными ишемическими изменениями, угнетением функции СУ, коллапсом и кратковременной потерей сознания. Вероятно, подобный приступ был у больной в мае 1998 года.

Наряду с эпизодами ишемии, развившимися при выполнении лестничных проб, был зафиксирован эпизод безболевой ишемии миокарда, продолжительностью 12 мин., развившийся при ходьбе с пороговой ЧСС равной 99 в 1 мин., максимальная ЧСС - 113 уд/мин. Несмотря на небольшое в сравнении с другими эпизодами смещение сегмента ST (140 мкВ), этот приступ характеризовался вследствие своей продолжительности максимальным интегральным смещением - 1828 мкВ х мин.

В продолжение суточного исследования АД было измерено 49 раз: 33 раза днем и 14 ночью. Среднее значение АД днем составило 97/50 мм. рт. ст., при минимальном 63/30 и максимальном 121/70. Во время ночного сна АД варьировало от 76/35 до 97/50 мм. рт. ст. при среднем значении 84/41. Таким образом, средние цифры АД свидетельствовали о гипотензии. Обращало внимание также отсутствие адекватного прироста АД в ответ на нагрузку и резкое его падение во время эпизода выраженной брадикардии.

Таким образом, мониторирование ЭКГ и АД у данной больной позволило:

- подтвердить диагноз ИБС, стенокардия напряжения, определить отсутствие значимых колебаний толерантности к физической нагрузке, оценить функциональный класс стенокардии и предположить вазоспастический генез приступов;

- выявить нарушения ритма, в том числе такие клинически значимые, как пароксизм предсердной тахикардии и асистолию во время эпизода дисфункции СУ, установить ишемический генез дисфункции СУ;

- идентифицировать причину кратковременных расстройств сознания;

- оценить выраженность гипотензии, что важно для последующего подбора антиангинальных препаратов.

С целью подтверждения функционального класса стенокардии больной была проведена велоэргометрия (ВЭМ). Перед началом исследования отмечался синусовый ритм с ЧСС 70 уд/мин (рис. 5,а), АД равнялось 107/77 мм. рт. ст. В ходе ВЭМ, начатой с нагрузки 75 Вт, при нагрузке в 100 Вт достигнута ЧСС 155 уд/мин., при АД равном 131/83 мм. рт. ст. Перед окончанием первой ступени (75 Вт) у больной появились ангинозные боли, которые к 40-й сек второй ступени (100 Вт) стали нарастать, развились диагностически значимые изменения ЭКГ (рис. 5б), в связи с чем проба была прекращена.

Рис. 5. Фрагменты ЭКГ, зарегистрированные при проведении ВЭМ больной С., 48 лет: а. исходная ЭКГ
б.ЭКГ на высоте нагрузки

Продолжительность пробы составила 2 мин 40 сек. Максимальная депрессия сегмента ST была зарегистрирована в отведениях V4 и V5 - 240 и 350 мкВ, соответственно. Ангинозные боли самостоятельно прошли на третьей минуте, ЭКГ вернулась к исходной форме на 10 минуте восстановительного периода. Результаты ВЭМ позволили оценить функциональный класс стенокардии как третий.

Обращает внимание быстрый прирост ЧСС, толерантность к физической нагрузке ниже средней, что соответствует результату, полученному при мониторировании. Зарегистрированная в ходе ВЭМ субмаксимальная ЧСС позволила исключить у больной хронотропную недостаточность. С целью оценки функции СУ больной было проведено чреспищеводное электрофизиологическое исследование (ЧП ЭФИ) с медикаментозной денервацией (МД).

Перед началом исследования у больной отмечался синусовый ритм с ЧСС 62 уд/мин (рис 6,а), который после введения электрода в пищевод участился до 67 уд/мин. ВВФСУ при частоте стимуляции 120 в 1 мин составило 1120 мс (рис 6,б), что соответствует нормальным значениям этого показателя. Его корригированное и отнесенное значения, также были в пределах нормы. Важно подчеркнуть, что даже при непродолжительной стимуляции с частотами 120 и 140 в 1 мин. у больной появлялись ишемические изменения ЭКГ.



Рис. 6. Фрагменты ЭФИ больной С., 48 лет: а. исходная ЭКГ
б. максималное ВВФСУ на фоне исходного ритма
в. ЭКГ после атропинизации
г. ЭКГ после МД
д. максималное ВВФСУ после МД, определение точки Венкебаха после МД (объяснения в тексте)

Эффективный рефрактерный период атриовентрикулярного соединения был равен 380 мс, значение точки Венкебаха не превышало 140 в 1 мин. Парной, частой и сверхчастой стимуляцией пароксизмальные нарушения ритма не вызывались. После определения этих показателей на фоне исходного ритма больной выполнена атропиновая проба, в ходе которой в/в введено 1,2 мг атропина сульфата (из расчета 0,02 мг/кг). После атропинизации ЧСС была более 120 уд/мин, на фоне которой у больной появились ангинозные боли, сопровождавшиеся депрессией сегмента ST, максимальной в отведении A (по Nehb) - 300 мкВ (рис 6,в).

Болевой синдром купирован сублингвальным приемом нитроглицерина и в/в введением пропранолола в дозе 12 мг (0,2 мг/кг), после чего больной было введено еще 1,2 мг атропина сульфата, что позволило произвести МД по методике Jose. После МД ЧСС = 95 уд/мин (рис. 6г), что соответствует возрастной норме. Максимальное ВВФСУ было получено при частоте стимуляции 160 уд/мин. и составило 820 мс (рис. 6д), что соответствует нормальным величинам, равно как и корригированные и отнесенные значения этого показателя. Величина точки Венкебаха существенно повысилась и достигла 190 уд/мин (рис. 6е).

Таким образом и в ходе ЧП ЭФИ с МД не было получено данных в пользу СССУ, но зарегистрированы несомненные признаки ишемии миокарда. Патологически низкие значения ЧСС и паузы достигающие 4234 мс были зафиксированы только на фоне ишемического эпизода. Это позволило предположить, что дисфункция СУ имеет ишемического генез.

Представляет интерес механизм угнетения функции СУ при эпизодах ишемии миокарда, которое, на наш взгляд, может быть обусловлен одной из трех причин. Первая, наиболее очевидная причина, собственно ишемия СУ, обусловленная значимым стенозом или спазмом правой коронарной артерии от которой отходит артерия, питающая СУ.

Другой причиной угнетения СУ могут быть субстанции выделяющиеся при ишемии миокарда, способные подавлять синусовый автоматизм и синоаурикулярное (СА) проведение. Такую роль могут выполнять эндогенный аденозин и его аналоги. Наличие такого механизма доказано у больных острым инфарктом миокарда, когда при поражении задней или нижней стенок левого желудочка возникает угнетение СУ, подавление СА или атриовентрикулярного проведения.

Наряду с подавлением хроно- и дромотропной функций адениновые нуклеотиды способны вызывать коронарную и системную вазодилатацию, которая в данном случае могла явиться одной из причин гипотензивной реакции. Наконец, третьей причиной брадикардии могли быть изменения гемодинамики, обусловленные ишемией миокарда - снижение сердечного выброса и артериальная гипотензия.

Для уточнения характера поражения коронарных артерий и определения дальнейшей лечебной тактики больной была произведена коронароангиография, в ходе которой локальных сужений коронарных артерий выявлено не было.

Таким образом предположение о вазоспастическом характере стенокардии, высказанное на основании данных ДЭКГ представляется наиболее вероятным. Больной назначена терапия малыми дозами нифедипина (до 40 мг в сутки) на фоне которых она отмечено существенное улучшение самочувствия. При проведении ДЭКГ на фоне подобранной терапии ишемические эпизоды не наблюдались. При повторной ВЭМ была достигнута субмаксимальная ЧСС, ангинозные боли, ишемические изменения ЭКГ не выявлены.

В результате комплексного клинического исследования у больной была выявлена ИБС. Поскольку приступы стенокардии развивались у пациентки только при нагрузке, а локальных сужений коронарных артерий при коронарографии выявлено не было, представляется обоснованным рассматривать их как стенокардию напряжения при нормальных коронарных артериях. Механизм развития подобных приступов вероятнее всего связан с динамической коронарной обструкцией (спазмом коронарных артерий) или с синдромом Х (поражением мелких коронарных артерий, не выявляемом при коронарографии).

Диагноз "ишемической" дисфункции синусового узла был установлен после исключения других известных причин снижения функции автоматизма СУ и/или нарушения СА проведения. При комплексном подходе к оценке функции СУ целесообразно отдельно оценивать угнетение автоматизма СУ (спонтанное или индуцированное снижение ЧСС, увеличение компенсаторных и преавтоматических пауз, ВВФСУ), отсутствие адекватного прироста ЧСС при нагрузках - хронотропную недостаточность) и нарушения СА проведения. При этом уточняется генез (функциональный или органический) каждой из трех составляющих понятия СССУ. В данном случае признаки дисфункции СУ (угнетение автоматизма и нарушения СА проведения) были выявлены только на фоне ишемии миокарда, что и позволило расценивать их как ишемическую дисфункцию СУ.

Выявленные у больной стенокардия напряжения при нормальных коронарных артериях и "ишемическая" дисфункция СУ требуют, а первую очередь, адекватной антиангинальной терапии, что в данном случае было затруднено склонностью больной к гипотонии. Назначение малых доз нифедипина позволило практически полностью устранить ишемические эпизоды и нормализовать динамику ЧСС. Дальнейшее диспансерно-динамическое наблюдение позволит оценить правильность избранной лечебной тактики.

ЛИТЕРАТУРА.

1. Women's Health in Menopause. Ed. Crosignani P.G., Paoletti R., Sarell P.M., Wenger N.K. //Hardbound.- 1994.- 272 pp.

2. Тихоненко В.М. Динамическая электрокардиография в диагностике ИБС, стенокардии // Автореф. канд. дисс., Л.- 1987.

Наверх





Российский Научно-Практический
рецензируемый журнал
ISSN 1561-8641

Время генерации: 0 мс
© Copyright "Вестник аритмологии", 1993-2018