Вестник Аритмологии
На главную страницу | Отправить E-Mail | Войти | Расширенный поиск
Быстрый поиск: 
Вестник Аритмологии
Журнал
Тематика журнала
Аннотации статей
Рубрикатор журнала
Редакционная коллегия
Издательство
Подписка
Загрузки
Реклама в журнале
Правила
Требования к публикациям
Аритмологический форум
English version
 

АНТЕРОГРАДНОЕ ПРОВЕДЕНИЕ ВОЗБУЖДЕНИЯ ПО АВ-СОЕДИНЕНИЮ И АНОМАЛЬНЫМ ПУТЯМ У БОЛЬНЫХ С ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ РЕЦИПРОКНОЙ ОРТОДРОМНОЙ АВ ТАХИКАРДИЕЙ ПО ДАННЫМ ЧРЕСПИЩЕВОДНОЙ ПРОГРАММИРОВАННОЙ ЭЛЕКТРОКАРДИОСТИМУЛЯЦИИ

Аннотация
Определен характер антероградного проведения возбуждения по АВ-соединению и дополнительным проводящим путям у больных с синдромом WPW и ортодромной АВ тахикардией. Обсуждается влияние типов АВ-проведения и других электрофизиологических показателей на возможность инициации пароксизмов тахикардии и их устойчивость.

Annotation
Types of anterograde conduction via AV-junction and accessory pathways in patients with WPW syndrome and orthodromic AV tachycardia are defined. Influence of the certain types of AV conduction and other electrophysiological parameters on the induction of tachycardia paroxysms and theirs stability is dicussed.


Автор
Чирейкин, Л. В., Татарский, Б. А., Шубик, Ю. В., Сендюрева, Е. М.

Номера и рубрики
ВА-N7 от 09/03/1998, стр. 50-55 /.. Оригинальные исследования


Версия для печати




Пароксизмальные реципрокные атрио-вентрикулярные тахикардии составляют от 75 до 85% от всех пароксизмальных наджелудочковых тахикардий [4] и включают в себя пароксизмальную реципрокную атрио-вентрикулярную (АВ) узловую тахикардию ПРАВУТ) и пароксизмальную реципрокную АВ ортодромную тахикардию (ПРОАВТ) с участием дополнитель ных проводящих путей (ДПП).

Ортодромные тахикардии с узкими комплексами QRS возникаютв тех случаях, когда антероградное проведение возбуждения осуществляется через АВ-соединение, а ретроградное - либо по одному из каналов АВ-узла, либо по аномальным путям - при манифестирую щем, латентном или скрытом синдромах WPW [7]. При антидромных тахикардиях c широкими комплексами QRS антероградное проведение возбуждения осуществляется через ДПП, а ретроградное - по АВ-соединению или парасептальному ДПП. Аномалии, необходимые для возникновения реципрокных тахикардий, могут быть анатомическими, функциональными или сочетанными. Они создают электрофизиологические условия для возникновения реципрокных пароксизмальных тахикардий (ПТ) [2,3].

Успехи, достигнутые в последние годы в диагностике и лечении ПРАВТ обусловлены внедрением в практику инвазивных и неинвазивных методов электрофи зиологических исследований (ЭФИ). Раннее нами было показано [6], что c помощью неинвазивного метода чреспищеводного электрофизиологического исследования (ЧП ЭФИ) возможно изучение особенностей антероградного АВ-проведения возбуждения у больных с ПРАВУТ. Кривые АВ-проведения возбуждения, в большинстве случаев соответствовали кривым, выявленным с помощью инвазивного ЭФИ.

В задачу исследования входило изучение возможностей программированой чреспищеводной электрокар диостимуляции (ПЧП ЭКС) для определения особенностей антероградного проведения возбуждения по АВ-соединению и ДПП у пациентов с разной степенью устойчивости ПРОАВТ.

Материал и методы

Обследовано 274 больных в возрасте от 16 до 69 лет с различными заболеваниями сердечно-сосудистой системы, страдающих приступами ПРОАВТ. Первую группу составили 147 больных с манифестирующим синдромом WPW (WPWм) и ПРОАВТ. Среди них было 59 мужчин и 88 женщин, средний возраст которых составил 39,3±19,2 лет. ИБС в этой группе диагностиро вана у 12,9% пациентов, миокардитический кардиосклероз - у 15,6%, гипертоническая болезнь - у 8,8%, пролапс митрального клапана II-III степени - у 6,8%, ревматические пороки сердца у 3,4%, дистрофии миокарда различной этиологии - у 12,9%, вегетососудистая дистония - у 8,8%. У 21,8% больных помимо нарушений ритма сердца, обусловленных аномалиями ПСС, других заболеваний не было обнаружено.

Давность аритмического анамнеза колебалась от двух месяцев до 23 лет. Частота пароксизмов у больных этой группы составила в среднем 11,3±5,7 приступов в месяц, а их продолжительность - 9,2±2,7 часа.

Вторую группу составили 127 больных с ретрограднопроводящим (скрытым) синдромом WPW (WPWc) и ПРОАВТ. Среди них было 52 мужчины и 75 женщин, средний возраст составил 44,1±21,6 лет. ИБС в этой группе диагностирована у 10,2% больных, миокардити ческий кардиосклероз - у 15%, гипертоническая болезнь у 5,5%, пролапс митрального клапана II-III степени - у 16,5%, ревматические пороки сердца у 4,7%, дистрофии миокарда разного генеза - у 15%, вегето-сосудистая дистония - у 11% и у 13,4% больных нарушения ритма сердца были расценены как идиопатические.

Давность аритмического анамнеза колебалась от 4 месяцев до 19 лет. Частота пароксизмов у больных этой группы составила в среднем 9,8±6,4 приступов в месяц, а их продолжительность - 8,6±3,1 часа.

Представляется, что обследованные группы больных были достаточно представительными для проведения анализа электрофизиологических параметров проводящей системы сердца (ПСС). Всем больным проведено комплексное клиническое обследование, регистрировалась стандартная ЭКГ в 12 отведениях, а также проводилось суточное мониторирование ЭКГ (ДЭКГ) с использованием кардиомониторного комплекса "Кардиотехника-4000" (Инкарт, Ст-Петербург). Выполнялось также двухмерное ЭхоКГ исследование на аппарате CFM-750 фирмы Сонатрон (Германия).

ЧП ЭФИ проводили по стандартному протоколу [1,5] с использованием универсального электрокардио стимулятора "Кордэлектро-4" (Литва) и проводов-элек тродов ПЭДСП-2 (Каменец-Подольск, Украина). При этом определялся ряд электрофизиологических параметров: время восстановления функции синусового узла (ВВФСУ), коррегированное время восстановления функции СУ (КВВФСУ), точка Венкебаха (ТВ), эффективные рефрактерные периоды (ЭРП) АВ-соединения и ДПП, зона тахикардии (ЗТ).

По аналогии с результатами инвазивного ЭФИ [3] было выделено 4 типа кривых: 1 тип - непрерывные кривые АВ-проведения, характеризующиеся тем, что на кривой АВ-проведения возбуждения однократный прирост времени St2-R2 не превышал 20 мс при "шаге" тестирующего стимула в 10 мс. Данный тип кривой чаще отмечается у пациентов с "единственным" путем проведения через АВ-соединение, но в ряде случаев, может регистрироваться и у больных при наличии двух проводящих путей. 2 тип - прерывистые кривые АВ-проведе ния возбуждения, характеризующиеся тем, что уменьшение интервала сцепления тестирующего стимула на 10 мс приводит к "скачкообразному" увеличению St2-R2 на 80-160 мс. Данный тип кривой чаще отмечается у пациентов с двумя и более АВ проводящими путями (диссоциация АВ-узла на альфа- и бета-каналы). 3 и 4 типы, по сути, являются вариантами непрерывного и прерывистого типов АВ- проведения возбуждения при наличии феномена Gap [3].

Результаты и их обсуждение

В группе больных с ПРОАВТ и синдромом WPW(м) преобладали непрерывные типы кривых (95%). Преобладание непрерывных кривых антероградного проведения возбуждения можно объяснить своеобраз ным механизмом возникновения ПРОАВТ. Этот вариант ПРАВТ обусловлен круговым движением импульса, при котором антероградным звеном re-entry является АВ-соединение, а ретроградным - ДПП.

У пациентов с WPW(м) при синусовом ритме (СР) антероградное проведение возбуждения на желудочки осуществляется одновременно через АВ-соединение и ДПП, то есть комплекс QRS является "сливным". Проведение возбуждения по ДПП при синдроме WPW отличается от проведения по АВ-узлу, поскольку, как правило, подчинено закону "все или ничего", который означает, что импульс либо проводится по аномальному пути, либо блокируется. Особенности проведения по ДПП представлены на рис. 1.

Больная Р. 19 лет. С детства регистрировались изменения на ЭКГ в виде WPWм. Один-два раза в год отмечала короткие приступы сердцебиения, проходившие самостоятельно. Последнее время отметила учащение и удлинение пароксизмов тахикардии. На стандартной ЭКГ - СР с ЧСС=86 уд/мин. PQ - 80 мс. за счет дельта-волны, QRS = 130 мс. (а). При проведении учащающей стимуляции (St1-St1 = 410 мс) отмечалась внезапная "нормализация" комплекса QRS за счет блокады дельта-волны. При увеличении частоты стимуляции регистрировалось прогрессивное замедление проведения по АВ-соединению (б). Изменения проведения по ДПП в данном случае объясняются тем, что частые предсердные импульсы проводились без задержки в ДПП (не менялась величина интервала ST-дельта-волна) до критической частоты; при дальнейшем увеличении частоты стимуляции происходило блокирова ние проведения по ДПП, в результате чего импульс распространялся по "нормальному" АВ-соединению.

В ряде случаев было отмечено наличие декрементного проведения в ДПП (увеличение интервала Р - дельта волна), как результат программированной и учащающей ЧП ЭКС. Один из этих случаев представлен на рис. 2



Больная Г. 30 лет. Около 10 лет назад во время профосмотра был выявлен феномен WPW. Приступы сердцебиения не беспокоили. В возрасте 25 лет во время родов возник пароксизм тахикардии, купированный в/в введением новокаинамида. В дальнейшем приступы сердцебиения возникали редко, но имели затяжной характер, купировались в/в введением новокаинамида. Последний год отмечала учащение приступов сердцебиения, ААП не принимала. На серии ДЭКГ регистрировался синдром WPW(м), частая монотопная предсердная экстрасистолия. ЭКГ: СЦ - 800 мс, дельта-волна (+), PQ - 90 мс, QRS - 130 мс (а). ЧП ЭФИ: ВВФСУ - 1150 мс, КВВФСУ - 350 мс. При проведении ПЧП ЭКС с интервалами сцепления от 500 до 420 мс регистрировалась постоянная величина St-дельта-волна (б). При интервалах сцепления от 410 до 290 мс. отмечалось прогрессивное увеличение интервала St-дельта-волна (в,г). При интервале сцепления 280 мс было зарегистрировано полное исчезновение дельта-волны и инициация ПРОАВТ (д). RRтах. - 310 мс, RP'- 120 мс., ЗТ - 50 мс, ТВ -194 уд/мин.

В данном случае регистрировалось антероградное замедление проведения по ДПП (St-дельта-волна) при проведении ПЧП ЭКС. Данный феномен сохранялся и при проведении контрольного ЧП ЭФИ, что ставит под сомнение внутрипредсердную задержку проведения между зоной стимуляции и ДПП, как причину дискретного проведения. Вероятнее всего в приведенном случае аномальный путь имел электрофизиологические свойства АВ-узла ("добавочный" АВ-узел). О возможности строения ДПП, как добавочного АВ-узла упоминает ряд авторов [8,9]. В этих случаях нельзя исключить возможности диссоциации подобного "АВ-узла" на два канала.

Достаточно редко в ДПП наблюдается блокада II степени типа Самойлова-Венкебаха в ответ на стимуляцию. На рис. 3 представлен такой вариант возникнове ния блокады в ДПП: проведение ЧП ЭКС с постоянной частотой (570 мс) привело к тому, что один стимул проводится по ДПП и АВ-соединению, а следующий за ним стимул - только по АВ-соединению.


Инициация ПРОАВТ у пациентов с WPW(м) возможна лишь при соблюдении ряда условий [4,7]:

а) антероградный ЭРП ДПП должен превышать ЭРП АВ-соединения;

б) ретроградный ЭРП ДПП должен заканчиваться ко времени активации желудочков антероградно через АВ-соединение.

Последнее условие может быть соблюдено только в том случае, если предсердный преждевременный импульс, застав ДПП в состоянии рефрактерности, проводится антероградно по АВ-соединению и желудочкам достаточно медленно, чтобы в ДПП восстановилось проведение возбуждения.

Это замедление не является истинным разрывом АВ-проведения, тем не менее, от длительности проведения по АВ-соединению зависит возможность инициации ПРОАВТ. То есть, для возникновения ПРОАВТ, также как и для ПРАВУТ, необходима блокада быстрого пути (ДПП) и определенная степень замедления проведения по АВ-соединению (медленный путь).

Проведенный анализ некоторых электрофизиоло гических параметров у пациентов с синдромом WPW и разной степенью устойчивости ПРОАВТ показал, что параметры, характеризующие функцию СУ (сердечный цикл, ВВФСУ и КВВФСУ) не изменялись, а следовательно, не оказывали существенного влияния на возникновение ПРОАВТ и степень ее устойчивости. Величина P-дельта-волна также не зависела от степени устойчивости ПРОАВТ.

Противоположные результаты получены при анализе значений ТВ. Чем выше была устойчивость ПРОАВТ, тем большими были значения ТВ, характеризую щей АВ-проведение возбуждения. То есть, при неустойчивой или неинициируемой пароксизмальной тахикардии АВ-проводимость была худшей, чем при устойчивой ПРОАВТ.

У больных с синдромом WPW(м) и устойчивой ПРОАВТ значения антероградного ЭРП ДПП составили в среднем 366,7±17,2 мс., у пациентов с неустойчивой ПРОАВТ - 331,1±19,3 мс, а если ПРОАВТ в период обследования не вызывалась, то средние значения ЭРП ДПП равнялись 314,1±13,8 мс. У больных с ПРОАВТ чаще удавалось определить ЭРП ДПП и АВ-соедине ния, чем у пациентов с феноменом WPW. Это объясняется тем, что для инициации ПРОАВТ должна быть определенная разница между значениями ЭРП ДПП и АВ-соединения.

В нашем исследовании разница между величинами ЭРП ДПП и ЭРП АВ-соединения у больных с устойчивой ПРОАВТ составила 110,3 мс, с неустойчивой - 53,9 мс и в тех случаях, когда вызвать пароксизм не удавалось - 24,6 мс. Именно поэтому у больных с ПРОАВТ при синдроме WPW(м) наблюдалась отрицательная корреляция степени устойчивости тахикардии и значений ЭРП АВ-соединения: чем меньше были значения ЭРП АВ-соединения, тем больше устойчивость пароксизмаль ной тахикардии.

Таким образом, у больных с устойчивой ПРОАВТ значения антероградного ЭРП ДПП были достоверно выше (р<0,05), а значения антероградного ЭРП АВ-соединения ниже, чем соответствующие величины при неустойчивой тахикардии и феномене WPW. Обращает на себя внимание и тот факт, что у больных с синдромом WPW и ПРОАВТ время проведения по АВ-соединению (St2-R2) определялось чаще, чем у пациентов с феноменом WPW, а главное, это время было достоверно больше, чем у пациентов с неустойчивой ПТ и феноменом WPW (р < 0,05).

Рис. 3. Развитие блокады II степени в ДПП (объяснения в тексте).

Этому возможно следующее объяснение: для инициации ПРОАВТ необходимо определенное антероград ное замедление проведения по АВ-соединению, чтобы ретроградный рефрактерный период ДПП смог закончиться ко времени антероградной активации желудочков через АВ-соединение.

По-видимому именно ретроградный рефрактерный период ДПП определяет возможность возникновения ортодромной тахикардии. В большинстве случаев, значения ретроградного ЭРП ДПП меньше антероградно го. Можно предположить, что при инициации ПРОАВТ должно соблюдаться условие, аналогичное тому, которое было установлено при возникновении ПРАВУТ: время проведения по медленному пути (АВ-соединение) должно превышать рефрактерный период блокирован ного быстрого пути (ДПП).

Следующим этапом работы было изучение изменений некоторых отнесенных показателей у пациентов с разной степенью устойчивости ПРОАВТ и WPW(м). Ранее нами была показана важность определения отнесенных показателей для оценки степени устойчивости ПРАВУТ [6]. Из данных, приведенных в табл. 1, следует, что чем меньше отношение St2-R2/ЭРП ДПП, тем меньше вероятность инициации тахикардии, а если ее удается вызвать, то как правило, она неустойчива.

Однако полученные различия отражали лишь тенденцию и были статистически недостоверны. Аналогичные, но более четко различающиеся данные были получены для отношения St2-R2/ЭРП АВ-соединения. Оказалось, что чем больше значения этого отношения, тем выше вероятность инициации устойчивой ПРОАВТ. Такая же тенденция оказалась характерной и для отношения ЭРП ДПП/ЭРП АВ-соединения.

Таблица 1.

Изменение некоторых отнесенных показателей у больных с разной степенью устойчивости ПРОАВТ на фоне WPW (M±m).

ЭФ-показатели

Устойчивая

Неустойчивая

Не вызывается

St2-R2/ЭРП(b)

0,78±0,02

0,69±0,03

0,64±0,04

St2-R2/ЭРП(a)

1,12±0,05

0,84±0,04

0,68±0,03

ЭРП(b)/ЭРП(a)

1,38±0,03

1,19±0,05

1,08±0,04

Примечание: ЭРП(b) - эффективный рефрактерный период ДПП; ЭРП(а) - эффективный рефрактерный период АВ-соединения; St2-R2 - величина "критического" времени проведения по АВ-соединению

Полученные результаты подтверждают положение, что для инициации устойчивой ПРОАВТ характерно значительное увеличение ЭРП ДПП в сравнении с ЭРП АВ-соединения. Если это различие меньше определен ной величины, то ПРОАВТ вызвать не удается или тахикардия будет неустойчивой. Следовательно, чем больше разница ЭРП двух цепей re-entry, тем больше оснований для возникновения кругового движения возбуждения, а в тех случаях, когда эти показатели близки, то нет условий для формирования устойчивой ПРОАВТ.

Поэтому логично предположение, что одним из способов прекращения или предупреждения ПРОАВТ может быть уравнивание величин ЭРП посредством действия ААП или немедикаментозных воздействий. Косвенным доказательством правильности такого предположения является тот факт, что в тех случаях, когда вызывается устойчивый пароксизм, отношение ЭРП ДПП/ЭРП АВ-соединения составляет 1,38±0,03, а при феномене WPW, когда ПРОАВТ отсутствует, это отношение - 1,08±0,04. Весьма вероятно, в последнем случае, преждевременный импульс, пройдя с замедлением по АВ-соединению, застает ретроградный ДПП в состоянии рефрактерности.

Таким образом, вероятность возникновения устойчивой ПРОАВТ у больных с синдромом WPW(м) велика только при определенных количественных взаимоотношениях электрофизиологических параметров ПСС: примерное равенство времени АВ-проведения (St2-R2) с ЭРП ДПП (0,78±0,02), превышение времени АВ- проведения над ЭРП АВ-соединения (1,12±0,05), а также существенное превышение ЭРП ДПП над ЭРП АВ-соединения (1,38±0,03).

При неустойчивой же ПРОАВТ у больных с синдромом WPW время проведения по АВ-соединению уменьшается в сравнении с ЭРП ДПП до 0,69±0,03, время проведения возбуждения по АВ-соединению сближается с ЭРП АВ-соединения до 0,84±0,04, а ЭРП ДПП не столь значительно превышает ЭРП АВ-соединения - 1,19±0,05.

И наконец, ПРОАВТ не вызывается у пациентов с WPW(м), если St2-R2/ЭРП ДПП близко к величине 0,64±0,04, отношение St2-R2/ЭРП АВ-соединения также приближается к величине 0,68±0,03, а ЭРП ДПП/ЭРП АВ- соединения соответствует 1,0, то есть оба параметра равны (1,08±0,04).

Анализ гистограмм отнесенных показателей показал существенные различия в распределении выделенных параметров от степени устойчивости ПРОАВТ, практически они не пересекались, что свидетельствует о большой надежности полученных показателей. Следовательно, у больных с синдромом WPW(м) изучение особенностей антероградного проведения по ДПП и АВ-соединению позволяет прогнозировать не только возможность инициации тахикардии, но также, как и у больных с ПРАВУТ, установив качественные и количествен ные изменения электрофизиологических параметров, оценивать устойчивость ПРОАВТ.

При ПРОАВТ и WPW(с) также преобладали непрерывные типы кривых АВ- проведения (91%). Обращает на себя внимание достаточно частое выявление кривых прерывистого типа у больных с WPW(c). Следует отметить, что механизмы ортодромных тахикардий при явном и скрытом синдромах WPW идентичны. Единственное отличие состоит в том, что у больных с WPW(с) уже имеется антероградный блок ДПП. То есть, изначально отсутствует необходимость в антероградной блокаде "быстрого" пути и таком замедлении проведения по "медленному" пути (АВ-соединение), чтобы восстановилась ретроградная проводимость.

Наличие исходно существующего антероградного блока ДПП приводит к тому, что для инициации ПРОАВТ интервал сцепления предсердных импульсов (St1-St2), должен быть больше, чем для индукции ПРОАВТ при WPW(м). По нашим данным, интервал сцепления при ПРОАВТ и WPW(c) составлял 376,3±17,8 мс, а при ПРОАВТ и WPW(м) - 328,5±13,7 мс.

Несмотря на то, что именно ЭРП ретрограднопроводящих ДПП будет определять возможность возникновения реципрокной тахикардии, определение минимального критического замедления проведения по АВ-соединению имеет первостепенное значение. По-видимому, можно дать этому следующее объяснение: для развития ортодромной тахикардии необходимо, чтобы ретроградный ЭРП ДПП был короче, чем время проведения по АВ-соединению.

По нашим данным, минимальное критическое замедление по АВ-соединению у больных с ПРОАВТ и WPW(c) составило 259,9±12,5 мс. Частое выявление кривых АВ-проведения прерывистого типа, как упоминалось выше, можно объяснить существованием, наряду с ретрограднопроводящим ДПП, диссоциации АВ-узла на альфа- и бета-каналы. Данное предположение становится очевидным при регистрации у одного и того же больного разных типов тахикардий (ПРОАВТ и ПРАВУТ).

Если ПРАВУТ не инициируется во время проведения ПЧП ЭКС, то скорее всего, в формировании цепи кругового движения импульса ортодромной тахикардии принимает участие один из каналов АВ-узла. На рис. 4 представлен один из вариантов сочетания диссоциации АВ-узла на каналы и WPW(c).

 Рис. 4. Сочетание диссоциации АВУ и WPW(c) у больной Ж

Рис. 4. Сочетание диссоциации АВУ и WPW(c) у больной Ж (объяснения в тексте).

Больной Ж. 42 лет. Около 5 лет беспокоят редкие приступы сердцебиения длительностью 5-10 мин. За медицинской помощью не обращался. Последние два месяца отмечает учащение и удлинение пароксизмов. Принимал обзидан, пропафенон, ритмилен без эффекта. После приема изоптина отмечал значительное учащение приступов сердцебиения. Поступил в клинику для уточнения генеза аритмии и подбора ААТ. ЧП ЭФИ: СЦ - 800 мс, ВВФСУ-1150 мс, КВВФСУ - 350 мс., ТВ - 166 уд. в мин. При проведении ПЧП ЭКС с интервала ми сцепления экстрастимула от 500 мс. до 330 мс. регистрировалась непрерывная кривая АВ-проведения (а); при интервале сцепления 360 мс. инициировалась ПРОАВТ (б) с RRтах.- 380 мс., RP' - 120 мс., ЗТ составила 30 мс. При интервале сцепления 320 мс. регистрировалось скачкообразное замедление проведения по АВ-узлу и инициация ПРОАВТ с RRтах.-360 мс и RP'-110 мс (в). ЗТ составила 30 мс.

В данном случае, возникновение двух реципрокных ортодромных АВ-тахикардий можно представить следующим образом: первоначально (интервалы сцепления от 500 до 370 мс.) импульс антероградно проводился по бета-каналу (кривая 1 типа); при значениях St1-St2 от 360 до 330 мс. антероградно импульс проводился по бета-каналу и ретроградно по ДПП. После возникновения разрыва (при St1-St2 = 320 мс.) импульс антероградно распространялся по альфа-каналу (кривая 2 типа), а ретроградно - по ДПП.

На рис 5. представлен другой вариант сочетания диссоциации АВ-узла на каналы и ретрограднопроводящего ДПП.

 Рис. 5. Сочетание диссоциации АВУ и ретрограднопроводящего ДПП у больной Е.

Рис. 5. Сочетание диссоциации АВУ и ретрограднопроводящего ДПП у больной Е. (объяснения в тексте).

Больная Е. 18 лет. С 15 лет беспокоят редкие приступы сердцебиений, возникающие после физической нагрузки, длительностью 30 - 40 мин. Пароксизмы купировались в/в введением новокаинамида. Постоянной антиаритмической терапии (ААТ) не получала. ПЧП ЭФИ: СЦ - 700 мс, ВВФСУ-1000 мс, КВВФСУ - 300 мс, ТВ - 178 уд/мин. При интервале сцепления 320 мс был зарегистрирован разрыв кривой АВ-проведения (а) и инициация (б) ПРОАВТ (RRтах.- 400 мс, RP' - 140 мс.).

В данном случае, в начальном периоде ПЧП ЭКС импульс антероградно распространялся по бета-пути АВ-узла к желудочкам; при достижении критического интервала сцепления 320 мс (ЭРП бета-пути), импульс стал распространяться по альфа-пути, а ретрограднопроводящий ДПП замкнул цепь re-entry.

Можно предположить, что в определенной клинической ситуации выявляется только один вид пароксизмальной реципрокной АВ тахикардии, а назначение ААП может привести к нежелательным эффектам, поскольку не учитывается возможность возникновения другого типа пароксизмальной тахикардии. Вот почему такое значение придается возможностям выявления ДПП(c).

Таким образом, исследование особенностей антероградного проведения по АВ-соединению и ДПП позволяет определить ряд электрофизиологических показателей, количественное соотношение которых позволяет прогнозировать возможность инициации ПРОАВТ, степень ее устойчивости, определять множественные ДПП и "уязвимые точки" для использования ААТ.

Литература.

1. Бредикис Ю.Ю., Римша Э.Д., Киркутис А.А. Методика электрофизиологического исследования, эффективность. // Кардиология.-1985.-N.12.-С.39-44.

2. Голицын С.П., Малахов В.И., Соколов С.Ф. и др. Чреспищеводная электрокардиостимуляция в диагностике и лечении нарушений ритма сердца (часть I).//Кардиология.-1990.-N.11.-С.107-109

3. Гришкин Ю.Н. Тахикардии: электрофизиологические механизмы; реакции на противоаритмические препараты.//Автореферат докт. дисс.-1993 г.

4. Кушаковский М.С. Аритмии сердца.-СПб.:Гиппократ,1992.-544 с.

5. Римша Э.Д. Методика чреспищеводного электрофизиологического исследования сердца при тахикардиях. //Матер. II Всес. школы-семинара по ЭС сердца. Кау
нас, 1983. -С.124-128.

6. Чирейкин Л.В., Татарский Б.А., Шубик Ю.В, Медведев М.М. Дискретное проведение по АВ-соединению по данным ЧП программированной электрокардиостиму ляции.//Вестник аритмологии.-1994г.-N 2. C.23-29

7. Benditt D.G., Pritchett E.L.C., Gallagher J.J. Sрectrum of regular tachycardias with wide QRS comрlexes in patients with accessory atrioventricular pathways.//Am.J.Cardiol. - 1978.-V.42.-P.828-835.

8. Farre J., Ross D., Wiener I. et al. Reciprocal tachycardias using accessory pathways with long conductions times.//Am.J.Cardiol.-1979. -V.44.-P.1099-1106.

9. Hernandez Gonzalez D., Iturralde Torres P., Romero L. et al. Wolff - Parkinson - White syndrome with orthodromic supraventricular tachicardia assotiated with a "hyperconductior" atrio - ventricular node. //A theraputic challenge.-1990.-N2.-P.175-181.

Наверх





Российский Научно-Практический
рецензируемый журнал
ISSN 1561-8641

Время генерации: 0 мс
© Copyright "Вестник аритмологии", 1993-2018