|
ПАНАНГИН И ХЛОРИД КАЛИЯ: СРАВНИТЕЛЬНАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПРИ ПРОВЕДЕНИИ НАГРУЗОЧНЫХ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИХ ПРОБ У БОЛЬНЫХ МОЛОДОГО ВОЗРАСТА С МИОКАРДИОДИСТРОФИЕЙ
Миокардиодистрофия - функционально-клиническое заболевание сердечной мышцы, выделенное Г.Ф.Лангом в 1936 году, в основе которого лежит нарушение процессов метаболизма в миокарде [1, 3, 6, 12, 13]. Миокардиодистрофия может возникать под воздействием различных патогенетических факторов при целом ряде заболеваний и патологических состояний. Г.Ф.Лангом [6], а затем и другими исследователями [3] была предложена этиологическая классификация дистрофий миокарда, среди которых в частности, они выделяли миокардиодистрофию вследствие нарушения обмена веществ и недостаточности питания. Важное место в диагностике дистрофии миокарда, наряду с общеклиническими методами и лабораторными тестами, занимают различные функциональные пробы, позволяющие с определенной степенью достоверности отличать функциональное поражение сердечной мышцы от ее органического повреждения. В настоящее время для дифференциальной диагностики наиболее широко применяются электрокардиография и велоэргометрия (ВЭМ) с использованием нагрузочных фармакологических проб [2, 11, 12]. Цель работы состоит в сравнительной оценке эффективности применения панангина («Gedeon Richter») и хлорида калия при проведении нагрузочных фармакологических проб у больных молодого возраста с миокардиодистрофией развившейся на фоне дефицита массы тела (гипотрофии). МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫОбследовали 43 больных, мужчин в возрасте от 18 до 22 лет, средний возраст 19,6±0,3 года. Все пациенты страдали гипотрофией, связанной с недостатком питания. Индекс массы тела (ИМТ) не превышал 22 кг/м2. Хронический гастрит наблюдался у 12 человек, нейроциркуляторная дистония по гипотензивному типу у 7, по гипертензивному типу (АД=140/85 мм рт.ст.) - у 10 пациентов. В 6-ти наблюдениях была выявлена анемия легкой степени (Hb=100 г/л). Миопия средней степени тяжести была установлена у 5 человек и у 3-х больных имел место астенический синдром. При ЭКГ-исследовании у всех пациентов было выявлено нарушение процессов реполяризации миокарда - снижение амплитуды зубца Т в большинстве отведений, синдром Тv6<Tv1, отрицательные зубцы Т в отведения III и aVF [10, 11, 14, 15]. Критериями исключения из обследования были: возраст старше 22 лет, ИМТ>22 кг/м2, указание на наличие в анамнезе ревматизма, перенесенного миокардита, наличие в анамнезе и на момент обследования стойкой артериальной гипертензии, пороков сердца, гипертрофии миокарда левого желудочка по данным ЭХО-КГ, острых инфекционных заболеваний, острых отравлений, анемии тяжелой и среднетяжелой степени. Все обследуемые были разделены на две группы. Клиническая характеристика каждой группы больных представлена в табл. 1. Больные 1-ой группы получали в качестве нагрузочной фармакологической пробы однократно 5 г хлорида калия. Пациентам 2-ой группы в качестве нагрузочной фармакологической пробы давали панангин («Gedeon Richter») в количестве 5 таблеток. Исследование проводилось без рандомизации двойным слепым методом. Исходно всем пациентам проводили общеклиническое обследование, биохимические анализы крови, содержание электролитов в крови (калия, натрия, магния), рентгенографию органов грудной клетки, фиброгастроскопию, и ЭХО-КГ. Таблица 1. Клиническая характеристика обследованных больных
Исходно, утром проводили ЭКГ и ВЭМ. Затем, после легкого завтрака пациенты получали панангин или хлорид калия. Через 90 мин после приема препаратов осуществляли повторную ЭКГ и ВЭМ. На ЭКГ проводили измерение амплитуды зубцов Т в мм и процент их прироста в каждом из 12 отведений. ВЭМ осуществляли на велоэргометре «Tunturi Ergometer» (Швеция-Финляндия). Процедуру проводили ступенчато с начальной мощности 50 Вт и увеличением в последующем через каждые 3 мин на 25 Вт до определения величины максимальной нагрузки по достижению субмаксимальной ЧСС, при этом если нагрузка продолжалась две и более мин, то считалась выполнена вся ступень, если же время выполненной последней ступени было менее 2-х мин, то брали в расчет предыдущую ступень. Полученные материалы обработаны методами вариационной статистики. Достоверность различий оценивали с помощью парного критерия Стьюдента. РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕРезультаты электрокардиографического исследования (табл. 2) в обеих группах пациентов после проведения нагрузочных фармакологических проб оказались положительными. Как у больных 1-ой группы, так и у больных 2-ой группы, в результате приема препаратов наблюдался прирост амплитуды зубцов Т в большинстве отведений. Таблица 2. Величина зубцов Т (в мм) и процент их прироста в двух группах больных с миокардиодистрофией при проведении нагрузочных фармакологических проб
Условные обозначения: р - достоверно в каждой группе между исходной величиной и после пробы, * - достоверно (p<0,05) между 1-ой и 2-ой группами после пробы. Вместе с тем, необходимо отметить, что у лиц, получавших панангин, достоверное, по сравнению с исходной величиной, увеличение амплитуды зубцов Т происходило в 8 из 12 отведений ЭКГ, а у пациентов принимавших хлорид калия только в 6 отведениях ЭКГ. Еще более наглядным является процент прироста амплитуды зубцов Т после проведения пробы. В первой группе больных средний процент прироста зубцов Т составил 85,6±12,4%, в то время как у больных второй группы средний процент прироста зубцов Т оказался 119,4±11,8%, что статистически достоверно отличалось от аналогичного показателя в первой группе. Более того, среди пациентов 2-ой группы увеличение амплитуды зубцов Т на 100% и выше было зарегистрировано в среднем в 8 отведениях из 12, в то время как у пациентов 1-ой группы только в трех (c 2 = 7,41, p<0,05). При проведении парных ВЭМ установлено (табл. 3), что среднее значение исходных показателей выполняемой нагрузки у больных обеих групп практически не отличалось друг от друга. Средняя выполняемая нагрузка в первой группе составила 131,1±12,5 Вт, прирост 106,8±4,5%, во второй группе соответственно 125,8±7,3 Вт и 98,8±7,7%. После проведения нагрузочной фармакологической пробы у пациентов 1-ой группы средняя выполняемая нагрузка оставалась практически на той же величине, что и до проведения пробы (124,3±7,6 Вт, прирост 96,5±5,3%, p>0,5). Вместе с тем, у больных 2-ой группы наблюдалось достоверное увеличение средней нагрузки при проведении ВЭМ (165,2±4,8 Вт, прирост 139,3±4,7%, p<0,05). Таблица 3. Выполняемая нагрузка (в Вт) при ВЭМ в двух группах больных с миокардиодистрофией при проведении нагрузочных фармакологических проб
Условные обозначения: р - достоверно между показателями 1-ой и 2-ой групп в соответствующем столбце, ** - достоверно по отношению к исходной величине до пробы. Считается, что миокардиодистрофия является функциональным заболеванием, непосредственные симптомы которого занимают весьма скромное место в клинической картине болезни. В основе этой патологии лежит нарушение нейроэндокринных влияний с развитием энергетического и электролитного дефицита сердечной мышцы, сопровождающегося тканевой гипоксией [3,15]. Поэтому, часто решающее значение в оценке функционального состояния миокарда и диагностике его дистрофии имеют инструментальные исследования. В нашей работе, учитывая молодой возраст пациентов, отсутствие у них в анамнезе и на момент обследования признаков органического поражения сердечной мышцы, имеющиеся изменения на ЭКГ, в виде снижения амплитуды зубца Т, могли трактоваться именно как проявления дистрофии миокарда. Вместе с тем установлено, что сам по себе недостаток питания часто сопровождается скрытой электролитной недостаточностью [3, 4], в связи с этим, применение препаратов калия позволяет в какой-то мере нормализовать возникающие при дистрофии миокарда метаболические нарушения [8, 11, 12]. В наших наблюдениях в обеих группах больных содержание калия в крови было на нижней границе нормы, в связи с чем, имеющиеся у них изменения на ЭКГ могли быть проявлением скрытой гипокалиемии. Поэтому, применение препаратов калия привело к появлению положительных результатов (увеличение амплитуды зубцов Т). Вместе с тем, у пациентов принимавших панангин этот эффект был достоверно более выражен, чем в группе лиц получавших хлорид калия. Известно, что внутриклеточный дефицит калия невозможно устранить при наличии дефицита магния [7, 9]. Сам по себе магний играет важную роль в различных внутриклеточных реакциях и, в первую очередь, в процессах окислительного фосфорилирования в митохондриях в виде АТФ-магниевого комплекса [4, 8, 9]. Панангин в отличие от хлорида калия содержит не только калий, но и магний. По всей видимости, сочетание этих двух ионов в одном препарате и послужило причиной того, что при применении панангина был получен более высокий и достоверный ответ на ЭКГ у больных с миокардиодистрофией. В какой то мере подобным образом можно объяснить и эффективность панангина при проведении ВЭМ. По-видимому, увеличение содержания в сердечной мышце одновременно ионов калия и магния могло влиять на энергообеспечение миокарда, что и приводило к повышению пороговой мощности и увеличению толерантности к физической нагрузке у пациентов 2-ой группы по сравнению с 1-ой. Таким образом, панангин оказался эффективным и в качестве препарата, для проведения нагрузочной фармакологической пробы у больных молодого возраста с миокардиодистрофией на фоне гипотрофии. Вместе с тем, необходимо отметить, что подобное заключение не может быть на основании наших данных, распространено на больных с дистрофией миокарда другой этиологии и других возрастных групп, поскольку оно требует специального изучения. ВЫВОДЫ1. Применение панангина в качестве нагрузочной фармакологической пробы улучшает процессы реполяризации в миокарде у молодых больных с миокардиодистрофией на фоне гипотрофии. 2. При парной велоэргометрии однократный прием панангина достоверно повышает пороговую мощность и увеличивает толерантность к физической нагрузке. ЛИТЕРАТУРА1. Аллилуев И.Г., Маколкин В.И., Аббакумов С.А. // Боли в области сердца. - М., Мед. - 1985. 2. Аронов Д.М., Лупанев В.П., Михеева Т.П. // Кардиология. - 1995. - Т.35. - N 12. - С. 83-94. 3. Василенко В.Х., Фельдман С.Б., Хитров Н.К. // Миокардиодистрофия. - М., Мед. - 1989. 4. Внутренние болезни. Под ред. Т.Р.Харрисона. -1993. - Т.1. - С. 426. 5. Кушаковский М.С. Хроническая застойная сердечная недостаточность // Санкт-Петербург, Фолиант. - 1998. 6. Ланг Г.Ф.// Вопросы патологии кровообращения и клиника сердечно-сосудистых болезней. -Л., Биомедгиз. - 1936. - Вып.2. - С. 77-137. 7. Магний (обзор) // ТОП-медицина. - 1996. - N 3. -С. 27-29. 8. Метелица В.И. // Справочник по клинической фармакологии сердечно-сосудистых лекарственных средств. -М., Медпрактика. - 1996. - С. 446. 9. Новые возможности метаболической терапии (обзор) // ТОП-медицина. - 996. - N 6. - С. 27-32. 10. Осколкова М.К., Куприянова О.О. // Электрокардиография у детей.- М., Мед.-1986. 11. В.И.Орлов //Руководство по электрокардиографии. - 1998. - С.67. 12. Практическая кардиология. Под ред. В.В.Горбачева. - 1997. - Т.2. - С.226. 13. Сумароков А.В., Моисеев В.С. // Болезни миокарда. - М., Мед. - 1978. 14. Шевченко Н.М. // Основы клинической электрокардиографии.-М., Оверлей. - 1993. 15. Циммерман Ф. // Клиническая электрокардиография. - М., Бином. - 1997. | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Российский Научно-Практический |
Санкт-Петербургское общество кардиологов им Г. Ф. Ланга |