ТАКТИКА НАБЛЮДЕНИЯ ЗА МОЛОДЫМИ СПОРТСМЕНАМИ, ПЕРЕНЕСШИМИ УСПЕШНУЮ РЕАНИМАЦИЮ ПО ПОВОДУ ОСТАНОВКИ СЕРДЦА ВО ВРЕМЯ СОРЕВНОВАНИЙ.

Ключевые слова предотвращенная внезапная смерть у спортсменов, остановка сердца у спортсменов, спортивная кардиология

Key words

Аннотация Приведен анализ заболеваний, которые могут быть причиной внезапной смерти (ВС) у спортсменов высокой квалификации, изучены непосредственные причины ВС и механизмы аритмий, приводящие к трагическим исходам, разработаны меры профилактики ВС у спортсменов, алгоритм углубленного кардиологического обследования и возможные методы медикаментозного и немедикаментозного лечения.

Annotation The analysis of possible underlying conditions of sudden cardiac death (SCD) in highly qualified sportsmen has been done. Direct causes of SCD and underlying arrhythmic mechanisms are studied. Primary prevention measures for SCD in sportsmen as well as protocol of comprehensive cardiological evaluation and possible ways of pharmacological and non-pharmacological treatment are suggested.

Автор Фурланелло, Ф., Бертольди, А., Фернандо, Ф.

Номера и рубрики ВА-N7 от 09/03/1998, стр. 5-11 /.. Передовые статьи

Версия для печати

Внезапная сердечная смерть (ВСС) во время спортивных соревнований представляет собой легко распознаваемое и редко встречающееся явление [1, 5, 6, 9-15, 17-22], но раз случившись, она обычно оказывает потрясающее воздействие на средства массовой информации - все не перестают задавать один и тот же вопрос: "нельзя ли было заранее предвидеть причину и предотвратить смерть спортсмена?" [21].

Описаны случаи, когда у ранее практически здоровых молодых спортсменов во время соревнований или тренировок развивался циркуляторный коллапс вследствие аритмической остановки сердца (АОС) с последующей успешной реанимацией [15, 16, 17]. Обследование лиц, принадлежащих к этой крайне немногочисленной популяции, может предоставить нам необходимые знания для выявления механизмов и факторов риска ВСС, а также для диагностики сердечной патологии, лежащей в ее основе.

Кардиоаритмологическое обследование таких спортсменов основано на выполнении диагностического протокола, включающего инвазивные и/или неинвазивные методики [1-6, 8, 18]. Основной его целью является попытка выявления cкрытой аритмогенной кардиомиопатии и оценка клинических проявлений тахи- или брадикинетических аритмий, если таковые имеют место.

Кардиоаритмологическое обследование спортсмена, выжившего после остановки сердца, должно также включать попытку воспроизведения аритмии с использованием агрессивных неинвазивных и инвазивных диагностических методик, за исключением тех случаев, когда уже имеющаяся информация достаточна и не требует продолжения обследования с применением методов "высокого риска".

Целью настоящей работы являлась оценка клинической характеристики и долгосрочного прогноза в группе молодых спортсменов, которые перенесли документированную аритмическую остановку кровообращения.

Отбор спортсменов и методы обследования.

Из этих 1592 спортсменов 26 (23 мужчины и 3 женщины, средний возраст - 26,8 года) были направлены к нам после успешной реанимации по поводу тахи- или брадикинетической аритмии с остановкой сердца во время соревнований или тренировок. Все они были обследованы с использованием неинвазивных или инвазивных методик кардиоаритмологического протокола (см. табл. 1) [1-5, 8, 18].

Особое внимание уделялось попытке ретроспективного воссоздания клинической характеристики эпизода остановки сердца; для этого использовались анамнестические данные, сообщения свидетелей, имеющаяся медицинская документация и результаты аритмологических исследований. В каждом случае обследование продолжалось до тех пор, пока не была выявлена причина возникновения аритмии, повлекшей за собой остановку сердца (например, нарушения проводящей системы сердца, синдром WPW) или иные идентифицируемые причины (например, commotio cordis). По результатам обследования назначалась индивидуализированная антиаритмическая терапия (ААТ), как медикаментозная, так и немедикаментозная. Многие из обследованных спортсменов были отстранены от физических тренировок.

1-й уровень обследований:

• Семейный анамнез
• Физикальный осмотр
• ЭКГ покоя
• ЭКГ с нагрузкой (проба Мастера)

2-й уровень обследований:

• Одномерная и двухмерная эхокардиография с цветным допплеровским анализом
• Проба с максимальной физической нагрузкой
• 24-часовое холтеровское мониторирование ЭКГ, включая период интенсивной физической активности
• Оценка функции щитовидной железы (T3,T4, свободный T4, TTГ)
• Электролиты сыворотки крови (натрий и калий)
• Тесты на ревматическую активность и вирусные инфекции

3-й уровень обследований

• Поздние желудочковые потенциалы
• Тилт-тест
• Чреспищеводная стимуляция предсердий в покое и при физической нагрузке
• Эндокардиальное электрофизиологическое исследование
• Стресс-тест и чреспищеводная эхокардиография
• Изотопная сцинтиграфия в покое и при физической нагрузке
• ЯМР-исследование сердца
• Катетеризация сердца и коронарография
• Эндомиокардиальная биопсия
• Антидопинговые тесты

Результаты исследования.

Момент развития остановки сердца.

Почти у всех спортсменов момент остановки сердца совпал с физической активностью (у 25 из 26). В 3-х случаях из 26 остановка сердца случилась до нагрузки, у 16 - во время ее выполнения и у 7 - после тренировки или соревнования. У одного из 26 обследованных, спортсмена-летчика, остановка сердца в результате фибрилляции желудочков (ФЖ) возникла непосредственно во время медосмотра перед полетом и врачом были немедленно выполнены реанимационные мероприятия.

Виды спорта.

Все спортсмены ранее занимались соревновательными видами спорта (табл. 2) и на момент развития коллапса 13 из 26 занимались футболом, двое - плаванием, двое - велосипедным спортом, один - воинскими единоборствами, двое - горнолыжным спортом, двое - кроссовым бегом, один - марафонским бегом, один - регби и один проходил медосмотр перед спортивным авиаполетом.

Продромальные симптомы присутствовали у 11 из 26 спортсменов (42%) и представляли собой: выраженное сердцебиение у 6 из 26, пресинкопальные состояния у 2 и синкопальные состояния у 3 из 26 человек. Электрофизиологический механизм остановки сердца представлен в табл. 3-4. В большинстве случаев, у 23 из 26 спортсменов (88,5%), остановка сердца была обусловлена злокачественными гиперкинетическими тахиаритмиями, и у всех обследованных лиц финальной аритмией являлась ФЖ (см. табл. 3).

Лишь у 3 из 26 (11,5%) спортсменов остановка сердца была обусловлена брадисистолическими аритмиями; в этих случаях финальной аритмией была асистолия (табл. 4). У двух из 26 спортсменов (обе женщины) была зарегистрирована остановка сердца вследствие развития желудочковой тахикардии (ЖТ) типа "пируэт" на фоне длинного интервала QT. У одной из них был врожденный семейный феномен удлиненного QT, а у другой - симптоматическое удлинение QT, осложнившее подострый миокардит. У шести спортсменов был диагностирован синдром WPW и остановка сердца вследствие предвозбуждения и фибрилляции предсердий (ФП) с трансформацией в ФЖ. У всех этих лиц аритмии легко воспроизводились при эндокардиальном или чреспищеводном ЭФИ; аритмии запускались при ФП с наименьшими интервалами RR менее 190 мс.

У 15 спортсменов остановка сердца была обусловлена трансформацией ЖТ в ФЖ на фоне ранее недиагностированных:

- аритмогенной дисплазии правого желудочка (6 случаев);
- гипертрофической кардиомиопатии ( 2 случая );
- ИБС ( 2 случая);
- пролапса митрального клапана (1 случай);
- дилатационной кардиомиопатии (3 случая);
- острого миокардита (1 случай).

У двух спортсменов зарегистрирована асистолия, требующая имплантации ПЭКС (DDDR). У одного из них имела место АВ-блокада с асистолией во время пароксизма ФЖ, а у другого - преходящие длительные эпизоды АВ-блокады 3-й степени на фоне первичной аномалии АВ проведения возбуждения. Один из спортсменов (игрок в регби высокого класса) получил во время официальных соревнований удар в прекордиальную область с развитием commotio cordis и асистолии. Он был реанимирован дежурным медицинским персоналом. Именно в этом случае последующее обследование не выявило никакой предшествующей кардиальной патологии.

Типы аритмогенных заболеваний сердца.

У 25 из 26 спортсменов недиагностированное ранее аритмогенное заболевание сердца или первичная аритмия были выявлены в ходе кардиологического обследования. При этом аритмогенная дисплазия правого желудочка выявлена у 6 из 26 больных, синдром длинного QT у двух, синдром WPW - у 6, дилятационная кардиомиопатия - у трех из 26, гипертрофическая кардиомиопатия у двух, острый миокардит у одного, асистолия вследствие АВ-блокады 2-й степени во время пароксизма ФП у одного из 26 спортсменов, ФЖ в результате длительных эпизодов АВ-блокады 3-й степени на фоне первичной аномалии АВ-проведения у одного из 26 обследованных. Лишь у одного из 26 спортсменов, пострадавшего вследствие commotio cordis с развитием асистолии, не было выявлено органической патологии сердца. Он прошел повторные кардиоаритмологические обследования через 2 и 4 месяца после остановки сердца и оба раза безрезультатно; при двенадцатимесячном последующем наблюдении также не было выявлено какой-либо симптоматики.

Результаты длительного наблюдения за спортсменами.

Период наблюдения за спортсменами в среднем составлял 72 месяца (от одного до 136 месяцев). 20 из 26 спортсменов в настоящее время живы. Пятеро живут без поддерживающей терапии. Женщина, страдавшая ранее миокардитом и вторичным удлинением QT, выздоровела (55 месяцев наблюдения) и в настоящее время клинической симптоматики не имеет, а в свободное время занимается физкультурой.

Один спортсмен, перенесший остановку сердца вследствие contussio cordis, наблюдается 12 месяцев, признан кардиологически здоровым и продолжает участвовать в соревнованиях по регби на уровне чемпионата страны. Трое спортсменов с синдромом WPW, после разрушения дополнительных проводящих путей (в среднем 67 месяцев наблюдения) допущены к участию в соревновательных видах спорта.

Два спортсмена живут на немедикаментозной терапии. Одному из них установлен ПЭКС типа DDDR после остановки сердца вследствие АВ-блокады с асистолией во время пароксизма ФП (99 месяцев наблюдения). Во втором случае показанием к установке ПЭКС стал длительный эпизод АВ-блокады 3-й степени (27 месяцев наблюдения). У обоих спортсменов была выявлена идиопатическая первичная аномалия проводящей системы сердца.

Одиннадцать спортсменов живут на поддерживающей ААТ. Трое принимают соталол (двое с аритмогенной дисплазией правого желудочка и один - с дилатационной кардиомиопатией. Трое принимают надолол, двое с гипертрофической кардиомиопатией, а один с синдромом длинного QT и левосторонней стеллэктомией. Двое спортсменов принимают флекаинид (лечение синдрома WPW методом радиочастотной абляции в то время выполнить не представлялось возможным). Один спортсмен получает амиодарон в связи с аритмогенной дисплазией правого желудочка. Один больной с ИБС получает верапамил. Больной с излеченным миокардитом получает атенолол.

Двое спортсменов живут с применением комбинации лекарственной и немедикаментозной терапии. Одному спортсмену с бессимптомной ИБС был имплантирован дефибриллятор (трансвенозный Jewel Can Active PCD) по поводу рефрактерной к медикаментозной терапии ЖТ (последней попыткой была комбинация соталола с пропафеноном). Имплантация была проведена через 20 месяцев после успешной реанимации по поводу остановки сердца во время соревнований по кроссовому бегу. Через 3 месяца после установки дефибриллятора было зарегистрировано несколько разрядов последнего в ответ на пароксизмы быстрой ЖТ; к терапии был добавлен соталол.

Одному спортсмену-летчику с бессимптомной дилатационной кардиомиопатией был имплантирован дефибриллятор через 1 месяц после пароксизма ФЖ, закончившегося остановкой сердца. Больной тогда потерял сознание во время прохождения предполетной медицинской комиссии. Несмотря на фармакотерапию бета-блокаторами, пароксизмы ФЖ продолжались, и возникла необходимость имплантации дефибриллятора в комбинации с терапией атенололом.

У четверых из 26 спортсменов, наблюдавшихся после остановки сердца, была зарегистрирована внезапная сердечная смерть. Двое больных страдали аритмогенной дисплазией правого желудочка с вовлечением в патологический процесс левого желудочка вследствие прогрессирования кардиомиопатии. Один из них - велогонщик с имплантированным ПЭКС по поводу аритмогенной дисплазии и полиморфной ЖТ, рефрактерной к медикаментозной терапии, умер внезапно через 6 месяцев после остановки сердца. Второй - футболист получал эффективную терапию соталолом по поводу злокачественной ЖТ. Внезапная смерть, вследствие прогрессирования кардиомиопатии, наступила во время езды на мотоцикле через 75 месяцев после первой остановки сердца на игровом поле.

Больной с пролапсом митрального клапана, футболист, умер ВСС через 111 месяцев после первой остановки сердца (во время перерыва на футбольном матче) на фоне самостоятельной отмены пропафенона. Смерть наступила во время езды на велосипеде. Один из больных, получавший высокие дозы соталола (480 мг/день) по поводу быстрой ЖТ, осложняющей течение дилатационной кардиомиопатии и характеризовавшийся "хорошим" ответом на терапию по данным ЭФИ, проведенного за 6 месяцев до остановки сердца, умер внезапно на работе (во время тренировки по футболу) через 75 месяцев после эпизода остановки сердца.

Мы вынуждены отметить, что у двух спортсменов, умерших несмотря на прием соталола, отмечались "хорошие" ответы на терапию по данным ЭФИ, проведенных соответственно за 6 и 24 месяца до внезапной смерти. Два спортсмена "выпали" из анализа: один из них с синдромом WPW и один с аритмогенной дисплазией правого желудочка.

Данные, приведенные в настоящем исследовании, несколько углубили наши представления о причинах и механизмах остановки сердца у молодых спортсменов; дали направления клинического и инструментального обследования таких больных, позволили сформулировать рекомендации по долгосрочному прогнозу, медикаментозной и немедикаментозной терапии. Все вышеперечисленное может помочь в профилактике ВСС.

Вместе с тем, ряд аспектов проблемы нуждается в дополнительном обсуждении. Многие из спортсменов, перенесших остановку сердца во время соревнований, до того момента считались абсолютно здоровыми людьми. Иными словами, остановка сердца и внезапная смерть могут быть первыми и единственными симптомами патологии сердечно-сосудистой системы [1, 5, 12, 14, 15, 17].

Внимательная оценка таких симптомов, как пресинкопальные и синкопальные состояния, длительные и частые сердцебиения, представляется чрезвычайно важной и должна иметь место в течение всего периода наблюдения за спортсменом. В анализируемой нами выборке, такого рода продромальные явления имели место у 42% спортсменов, но ни разу не были приняты во внимание. Между тем, это могут быть важные и едва ли не единственные симптомы скрытой сердечно-сосудистой патологии, учет которых лежит в основе профилактики ВСС у спортсменов [1, 3, 4, 6, 8, 17]. Такой подход предполагает внедрение обучающих программ для тренеров, спортсменов, членов их семей, что позволило бы заблаговременно выявлять тревожные симптомы.

Глубокое кардиоаритмологическое обследование лиц, выживших после остановки сердца, необходимо для того, чтобы выявить аритмогенный субстрат и объяснить его электрофизиологический механизм. У обследованных нами 26 спортсменов основной причиной остановки сердца были первичная или следующая за желудочковой тахикардией фибрилляция желудочков, частая фибрилляция предсердий с предвозбуждением или аритмии типа torsade de point.

Это означает, что навыки сердечно-легочной реанимации должны входить в комплекс обязательных требований, предъявляемых к спортивному персоналу, а дефибриллятор должен стать более, чем доступным прибором при проведении спортивных соревнований.

В меньшем проценте случаев остановка сердца может быть обусловлена брадисистолическими аритмиями (СА или АВ) с критической асистолией, что предполагает необходимость немедленной и точной диагностики. Также асистолическая остановка сердца может быть вызвана "commotio cordis" вследствие сильного удара по грудной клетке [20], как это случилось с нашим регбистом, не страдавшим до этого никакой сердечно-сосудистой патологией. В подобных случаях, после тщательного кардиоаритмологического обследования спортсмен может вернуться к активным спортивным соревнованиям.

У спортсменов, выживших после остановки сердца, благоприятный прогноз связан с отсутствием прогрессирования предшествующей кардиомиопатии или возникновения возвратных аритмий; с хорошим комплайнсом в отношении медикаментозной терапии; с тщательным и систематическим кардиологическим контролем; с прекращением спортивных тренировок.

Поскольку у спортсменов, как правило, хорошая функция левого желудочка, им можно назначить более агрессивную медикаментозную терапию, чем обычным представителям популяции лиц, перенесших остановку сердца. Какой бы препарат не был назначен, дозы должны быть адекватными, а наблюдение за больным систематическим, так как спортсмены часто не строго соблюдают рекомендации врача, а существующая аритмогенная кардиопатия может прогрессировать. Следует также иметь в виду возможности, предоставляемые инвазивными нефармакологическими методами лечения - расширенной левосторонней стеллэктомией при врожденном длинном QT, рефрактерном к терапии бета- блокаторами), имплантацией частотнозависимого кардиостимулятора при тяжелых СА и АВ асистолических аритмиях или установкой внутрисердечного дефибриллятора при рефрактерных ЖТ и ФЖ.

К сожалению, в ряде случаев (например, при прогрессировании АДПЖ и ДКМП) даже расширенное кардиоаритмологическое обследование оказывается не всегда достаточным, чтобы у больного с "хорошим" ответом на подобранную терапию, полученным в ходе эндокардиального ЭФИ, предсказать прогрессирование основного заболевания, развитие аритмии и ее фатальный исход. Поэтому, быть может, следует пересмотреть показания к имплантации дефибрилляторов у молодых активных спортсменов, перенесших остановку сердца в результате ЖТ или ФЖ на фоне аритмогенного заболевания сердца или первичной идиопатической аритмии [23-27]. Методом выбора у спортсменов с синдромом WPW, перенесших остановку сердца вследствие быстрой ФП с предвозбуждением и возникновением ФЖ, является транскатетерная радиочастотная аблация дополнительных проводящих путей. Такая процедура, при условии ее успешного выполнения, дает возможность полного выздоровления и возвращения к активным тренировкам и соревнованиям.

1. Furlanello F., Bertoldi A., Bettini R. et al: Life treatening tachyarrhythmias in athletes. Pace 15: 1403-1412 (1992)
2. Bertoldi A, Furlanello F, Dallago M., et al: Even top level 'elite' athletes may complain of serious arrhythmic manifestations. Resuscitation 25, 80. Update in sudden cardiac death. Vienna (1993)
3. Furlanello F, Bertoldi A, dallago M., et al: Evaluation of cardiac arrhythmias in athletes. J.Ambul.Monit. 5/4: 285-297 (1992)
4. Furlanello F, Bertoldi A: Come studiare un atleta con manifestacioni aritiche documentato o socpette. In: Rovelli F. (ed) Cardiologia 1992. Ed. Librex. Milano 489-499 (1992)
5. Furlanello F, Bettini R., Bertoldi A., et al: Competetive sports and cardiac arrhythmias. In: B.Luderitz, S.Saksena (eds.); International Electrophysiology. Mount Kisco, N.Y. Futura Publishing Inc. pp 41-47 (1991)
6. Irier W.J., Bertoldi A., Bettini R., et al: A casual probabilistic model for the estimation of risk of sudden death in athletes. Proceeding of Computer Cardiology. September 23-26, 1991. Venice IER Company Society Press.
7. Furlanello F., Bettini R., Bertoldi A., et al: Arrhythmia patterns in arrhythmogenic right ventricular dysplasia athletes. Eur. Heart J. 10. 15-18 (1981).
8. Bertoldi A., Furlanello F., Fernando F., et al: Cardioarrhythmologic evaluationof symptoms and arrhythmic manifestations in 110 top level consecutive professional athletes. New Trends Arrhyt. 9; 199-209 (1993)
9. Maron B.J., Epstein S.E., Roberts W.C., et al: Causes of sudden death in competitive athletes. Am. Coll. Cardiol.: 204-216 (1986)
10. Kenny A., Shairo M.; Sudden cardiac death in athletes. Br. Med. Bull. 48: 534-545 (1992)
11. Burke A.P., Farb A., Virmiani R.:Causes of sudden death in athletes. Cardiol. Clin. 10, 303-317 (1992)
12. Johnson R.J.: Sudden death during exercise. A cruel turn of events. Postgrad. Med. 195: 205-206 (1992)
13. McCaffrey F.M., Baden D.S., Strong W.B.: Sudden cardiac death in young athletes. A review 1991, Am. J. D.C., 145. 177-183 (1991)
14. Corrado D., Thiene G., Nava A., et al: Sudden death in competitive athletes: clinicopathologic correlations in 22 cases. Am. J. Cardiol. 63: 375 (1989)
15. Sandoniantz A., Clayton M.A., Sturner W.O., et al: Sudden death immediately after a record setting athletic perfomance. Am. J. Cardiol: 63: 375 (1989)
16. Assanelli D., Marconi R., Restori M., et al: Sincope e morte improvvisa in 6 atleti. 6 Congresso Nazionale SIC Sport. Abstract 8 (1993)
17. Furlanello F., Bettini R., Vergara G., et al: Markers and trigger mechanisms of sudden cardiac death, exercise and sports activity. In: bayers de Luna A, et al (eds): Sudden cardiac death. Kluwer Academic Publishers 87-89 (1991)
18. Furlanello F., Bettini R., Cozzi F., et al. Venyricular arrhythmias and sudden cardiac death in athletes. Ann. N.Y. Acad. Sci. 427: 253-279 (1984)
19. Rossi L., Maturi L.: Cardiac conductionand nervous system in helth, disease and sudden death: an anatomical overview. L'Ospedale Maggore 89. (3): 239-257 (1995)
20. Maron B.J., Poliac L.C., KaplanJ.A., Muller K.O.: Blunt impact to the chest leading to sudden death from cardiac arrest in spot activities. N. Engl. J. Med. 333: 337-42 (1995)
21. Maron B.J.: Sudden death in young athletes: lessons from the Hank Gathers affair. N. Engl. J. Med. 329, 55-57 (1993)
22. Maron B.J., Shirani J., Mueller F.O., Cantu F.C. Roberts W.C.: Cardiovascular causes of "athletic field" death: analysis of sudden death in 84 competititve athletes. Circulation 1993: 88: Suppl: 1-50, abstract
23. Wellens H., Lernery R., Smeets J et al: Sudden arrhythmic death without overt heart disease. Circulation. Suppl. I, 92-97 (1992)
24. Priori S.G., Borgreffe A.J., Camm A.J., et al: Role of implantable defibrillator in patients with idiopatic ventricular fibrillation. Data from the UCARE International Registry. (Abstract) Eur. Heart J. 16: 600 (1995)
25. Wichter T., Borggrefe M., Oen H., et al: Idiopathic ventricular fibrillation: clinical haracteristic and long term follow-up in 30 patients. (Abstract). Eur. Heart. J. 16: 600 (1995)
26. Jung W., Levalter T., Schumacher B., et al: Improved outcome in idiopathic ventricular fibrillation patients with implantable cardioverter defibrillators. (abstract). Eur. Heart. J. 16: 398 (1995)
27. Breithard G., Wichter T., Haverkamp W., et al: Implantable cardioverter defibrillator Therapy in patients with arrhythmogenic right ventricular displasia. Am. Heart J. 127: 1151-1158 (1994).

Наверх

Российский Научно-Практический
рецензируемый журнал
ISSN 1561-8641

Санкт-Петербургское общество кардиологов им Г. Ф. Ланга
НИИК: www.almazovcentre.ru
ИНКАРТ: www.incart.ru