ОСОБЕННОСТИ ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКОЙ ДИАГНОСТИКИ ПРИ СИНДРОМЕ ПРЕДВОЗБУЖДЕНИЯ: МНОЖЕСТВЕННЫЕ ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ПРЕДСЕРДНО-ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ СОЕДИНЕНИЯ

Ключевые слова электрофизиологическое исследование, радиочастотная катетерная аблация, диссоциация атриовентрикулярного узла на зоны быстрого и медленного проведения, множественные дополнительные предсердно-желудочковые соединения

Key words electrophysiological study, radiofrequency catheter ablation, dissociation of atrioventricular node into the “fast” and “slow” pathways, multiple accessory atrioventricular pathways

Аннотация Обсуждаются электрофизиологические особенности множественных дополнительных предсердно-желудочковые соединений, сочетающихся с диссоциацией атриовентрикулярного узла на зоны быстрого и медленного проведения у больной 40 лет, страдавшей пароксизмами реципрокной ортодромной атриовентрикулярной тахикардии.

Annotation The peculiar features of electrophysiology of multiple accessory atrioventricular pathways in combination with dissociation of atrioventricular node into the “fast” and “slow” pathways in a female 40 year old patient with paroxysmal reciprocal orthodromic atrioventricular tachycardia.

Автор Ревишвили, А. Ш., Давтян, К. В., Лабарткава, Е. З.

Номера и рубрики ВА-N51 от 14/04/2008, стр. 61-68

Версия для печати PDFs

Больная С., 40 лет, поступила в отделение с жалобами на приступы учащенного, ритмичного сердцебиения, сопровождающиеся выраженной слабостью. Впервые приступ учащенного ритмичного сердцебиения возник в возрасте 18 лет. Стандартные электрокардиограммы (ЭКГ), зарегистрированные в 12 общепринятых отведениях во время приступов сердцебиений представлены на рис. 1, 2. Приступы возникали несколько раз в год, были кратковременными, купировались самостоятельно и/или вагусными пробами. В течение последнего года приступы участились, продолжительность их увеличилась, купировались только внутривенным введением новокаинамида. При лабораторных и инструментальных методах исследования отклонений от нормы выявлено не было.

Во время электрофизиологического исследования (ЭФИ) многополюсные диагностические электроды были установлены в области: пучка Гиса; коронарного синуса (КС) и в правом желудочке. Базисные интервалы внутрисердечного проведения не отклонялись от нормы (A-H=60мс; H-V=50мс). Во время исследования программированной антеградной и ретроградной стимуляцией неоднократно были индуцированы пароксизмы реципрокной ортодромной атриовентрикулярной тахикардии (ПРОАВТ) - см. рис. 3. Длительность цикла аритмии составляла 320 мс. Во время аритмии на дистальных полюсах электрода в КС (CS 1,2; 3,4; 5,6) регистрируется фрагментированная предсердная активность с эксцентричным фронтом и самым коротким вентрикулоатриальным (VA) интервалом (90 мс) на каналах 1,2; 3,4.

Для определения местоположения дополнительных предсердно-желудочковых соединений (ДПЖС) аблационный электрод был проведен в левый желудочек трансартериальным доступом. Во время пароксизмов ортодромной атриовентрикулярной реципрокной тахикардии проводили картирование левой атриовентрикулярной борозды. На рис. 4 аблационный электрод установлен в самую раннюю точку предвозбуждения - переднебоковую часть фиброзного кольца митрального клапана (МК) c записью «несливного» VA интервала (80 мс), опережающую CS 1,2; 3,4; (АMAP - ACS = 10 мс.). При радиочастотной аблации (РЧА) в данной точке происходит нарастание локального VA интервала на аблационном электроде и на дистальных каналах электрода, расположенного в КС с изменением фронта распространения возбуждения и места ранней ретроградной предсердной активности без влияния на длительность цикла аритмии. Одновременно исчезают фрагментированные предсердные спайки на дистальных полюсах электрода, расположенного в КС (рис. 4). Теперь самый короткий VA интервал (120 мс) регистрируется на каналах CS 5,6-7,8.

При дальнейшем картировании левой атриовентрикулярной борозды аблационный электрод устанавливается в самую раннюю точку - заднебоковую стенку фиброзного кольца митрального клапана с записью «сливного» VA компонента и с опережением предсердной активности на аблационном катетере (AMAP) от A спайка на канале CS 7,8 на 30 мс (рис. 5). При РЧА в данной точке происходит нарастание локального V-A интервала на аблационном электроде и на каналах электрода, расположенного в КС без изменения фронта распространения возбуждения и места ранней ретроградной предсердной активности. ДЦ аритмии нарастает на 10 мс. При этом изменение со стороны локального V-A интервала составляет 70 мс. Дальнейшие аппликации РЧА в выше указанной зоне привели к купированию аритмии с блокированием проведения по ретроградному колену круга re-entry (рис. 6, 7). После аблации при стимуляции левого и правого желудочка отмечалась вентрикулоатриальная диссоциация. Антеградной программированной и учащающей стимуляцией аритмия не индуцируется.

На основании данных ЭКГ, до проведения инвазивного ЭФИ, можно предположить, что субстратом аритмии в данной ситуации является ДПЖС локализованный в свободной стенке атриовентрикулярной борозды. На рис. 1 представлена наджелудочковая тахикардия с морфологией блокады левой ножки пучка Гиса с последующим исчезновением аберрации, при этом происходит укорочение ДЦ на 40 мс, тогда как блокада правой ножки пучка Гиса не влияет на ДЦ аритмии (рис. 2).

Пациенты со скрытыми ДПЖС более склонны к развитию аберрации проведения по ножкам пучка Гиса в момент индукции аритмии по сравнению с пациентами с атриовентрикулярной узловой реципрокной тахикардией (АВУРТ) [1, 2, 3]. Причина данного явления может быть многофакторной, но основная - возможность достижения более короткого H1-H2 интервала при ПРОАВТ (H1-H2 < рефрактерности системы Гиса-Пуркинье) по сравнению с АВУРТ (при типичном АВУРТ антеградное колено re-entry - медленные пути) [4, 5]. В данном случае отмечали блокаду проведения как по правой, так и по левой ножке пучка Гиса с последующим исчезновением аберрации, как следствие укорочения рефрактерности системы Гиса-Пуркинье в ответ на короткий предшествующий цикл.

Поскольку миокард желудочков может являться составляющей частью круга re-entry ПРОАВТ, развивающаяся блокада ножки пучка Гиса, ипсилатеральная расположению ДПЖС приводит к урежению тахикардии в результате увеличения периметра круга аритмии [6]. Нарастание ДЦ аритмии і35 мс при возникновении блокады проведения импульса в ипсилатеральной ножке пучка Гиса является диагностическим признаком ДПЖС, расположенных в свободней стенке атриовентрикулярной борозды. При этом нарастает VA интервал при измерении от начальной части комплексов QRS, а локальный VA интервал не меняется [7]. Развитие аберрации контралатерально расположению ДПЖС не влияет на частоту аритмии (рис. 8).

Поскольку синдром предвозбуждения является результатом аномального развития фиброзных колец атриовентрикулярных соединений во время эмбриогенеза, возможно наличие множественных ДПЖС у одного больного. Частота встречаемости множественных ДПЖС по данным разных авторов варьирует от 10 до 30% [8]. В основном они наблюдаются у пациентов, у которых фибрилляция предсердий индуцирует фибрилляцию желудочков, у пациентов с аномалией Эбштейна и у пациентов с антидромной реципрокной тахикардией [9]. Множественные дополнительные соединения чаще располагаются на свободной стенке правой и левой атриовентрикулярной борозды.

Электрофизиологическими признаками наличия множественных скрытых ДПЖС являются:

• Множественные области ранней ретроградной предсердной активации при стимуляции желудочков и/или при ПРОАВТ.
• Изменение длительности цикла аритмии с изменением фронта ранней ретроградной предсердной активации.
• Невозможность нарастания длительности цикла тахикардии при развитии ипсилатеральной блокады ножки пучка Гиса при наличии ДПЖС расположенного в свободней стенке атриовентрикулярной борозды.

1. V-A интервал на каналах CS 5,6-7,8 одинаковый (=120 мс) до и после первой аблации.
2. Во время ПРОАВТ, до проведения первой аппликации, в ретроградном направлении параллельно функционируют два пучка - задне-верхний и задне-нижний (ретроградные рефрактерные периоды обоих ДПЖС не превышают эффективный рефрактерный период желудочков = 200 мс).
3. Основной составляющей частью круга re-entry во всех случаях является задне-нижний пучок, из-за более близкого расположения к межпредсердной перегородке. Передне-верхний ДПЖС (несмотря на запись более короткого V-A интервала в этой области) ведет себя пассивно, обусловливая преждевременное возбуждение части левого предсердия в виде сливного комплекса.

Из-за расположения обоих пучков в свободной стенке левого желудочка, развивающаяся ипсилатерально блокада влияет на ДЦ аритмии. Отсутствие данного эффекта можно было ожидать при расположении второго пучка на контралатеральной стороне и/или парасептально (рис. 9).

Запись фрагментированной активности на дистальных полюсах электрода, расположенного в КС до закрытия первого пучка теоретически можно объяснить:

1. Слиянием двух фронтов предсердного возбуждения, распространяющихся в противоположные стороны по боковой стенке левого предсердия.
2. Или наличием однонаправленной локальной задержки проведения от переднебоковой стенки (CS 1,2) в сторону заднебоковой (CS 5,6).

• во первых, увеличение V-A интервала может быть обусловлено приобретением ДПЖС медленных свойств проведения из-за радиочастотных аппликаций.
• во вторых, в данном случае функционировал полифасцикулярный ДПЖС, состоящий из двух колен, после повреждения более быстрого происходит переключение проведения на медленное колено, обуславливающее нарастание V-A интервала.

Одновременно с нарастанием V-A (на 70 мс) происходит укорочение A-H интервала (на 60 мс), что и объясняет изменение со стороны ДЦ аритмии всего лишь на 10 мс. На рис. 6 видно, что в момент нарастания V-A, интервал А’-A’ достигает 390 мс, что и приводит к переключению на более быстрые пути проведения в атриовентрикулярном узле. Наличие разных A-H интервалов на сопоставимых частотах является одним из критериев присутствия функциональных двойных внутриузловых путей атриовентрикулярного проведения. В конце процедуры, после устранения обоих ДПЖС, при проведении антеградной программированной стимуляции с использованием двух экстрастимулов, отмечали прерывистый характер кривой атриовентрикулярного проведения (скачкообразный прирост A-H интервала >70 мс), без наличия эхо-ответов и/или индукции АВУРТ (рис. 10). При ретроградной стимуляции наблюдалась вентрикулоатриальная диссоциация.

Таким образом, описание данного случая позволяет, на фоне последовательного анализа электрограмм на синусовом ритме, программированной стимуляции и ПРОАВТ, выявить довольно редкое сочетание множественных скрытых левосторонних ДПЖС, один из которых имеет еще и полифасцикулярное строение.

Диагноз: скрытый синдром предвозбуждения, пароксизмальная ортодромная реципрокная атриовентрикулярная тахикардия, множественные дополнительные предсердно-желудочковые соединения левой париетальной локализации (задне-верхний и задне-нижний). Расположение дополнительных предсердно-желудочковых соединений схематически показано на рис. 11.

ЛИТЕРАТУРА

1. Wu D, Denes P, Mechanisms of paroxysmal supraventricular tachycardia. Arch Intern Med 1975;135:437.
2. Josephson ME, Kastor JA. Supraventricular tachycardia: mechanisms and management. Ann Intern Med 1977;87:346.
3. Farshidi A, Josephson ME, Horowits LN. Electriphysiological characteristics of concealed bypass tracts: clinical and electrocardiographic correlates. Am J Cardiol 1978;41:1052.
4. Ross DL, Uther JB. Diagnosis of concealed accessory pathways in supraventricular tachycardia. PACE 1984;7:1069.
5. Lehmann MH, Denker S, Mahmud R, et al. Electrophysiologic mechanism of fuctional bundle branch block at onset of induced orthodromic tachycardia in the Wolff-Parkinson-White syndrome. Role of stimulation method. J Clin Invest 1985;76:1566.
6. Pritchett ELC, Tonkin AM, Dugan FA, et al. Ventriculo-atrial conduction time during reciprocating tachycardia with intermittent bundle branch block in the Wolff-Parkinson-White syndrome. Br Heart J 1976; 38:1058.
7. Kerr CR, Gallagher JJ, German LD. Changes in ventriculoatrial intervals with bundle branch block aberration during reciprocating tachycardia in patients with accessory atrioventricular pathways. Circ 1982; 66:196.
8. Gallagher JJ, Sealy WC, Kassell J, Wallace AG. Multiple accessory pathways in patients with the preexcitation syndrome. Circ 1976;54:571.
9. Gallagher JJ, Pritchett ELC, Sealy WC, et al. The preexcitation syndrome. Frog Cardiovasc Dis 1978; 20:285.

Наверх

Российский Научно-Практический
рецензируемый журнал
ISSN 1561-8641

Санкт-Петербургское общество кардиологов им Г. Ф. Ланга
НИИК: www.almazovcentre.ru
ИНКАРТ: www.incart.ru