ТРЁХКОМПОНЕНТНАЯ ГИБРИДНАЯ ТЕРАПИЯ В ЛЕЧЕНИИ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ У ПАЦИЕНТА С ГИПЕРТРОФИЧЕСКОЙ КАРДИОМИОПАТИЕЙ

Ключевые слова фибрилляция предсердий, обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия, "гибридная терапия", катетерная аблация ганглионарных сплетений, бета-адреноблокаторы, электрокардиостимуляция

Key words atrial fibrillation, obstructive hypertrophic cardiomyopathy, "hybrid treatment", catheter ablation of ganglionary plexuses, b-adrenoblockers, cardiac pacing

Аннотация Представлен случай успешного использования «гибридной терапии» (бета-блокаторы, постоянная физиологическая электрокардиостимуляция и аблация ганглионарных сплетений левого предсердия) в лечении фибрилляции предсердий у пациента с обструктивной гипертрофической кардиомиопатией и «бинодальной болезнью».

Annotation A case report is presented of the successful use of “hybrid therapy” (b-blockers, permanent physiologic cardiac pacing, and ablation of ganglionary plexuses of the left atrium) for treatment of atrial fibrillation in a male patient with obstructive hypertrophic cardiomyopathy and “bimodal disease” (sick sinus syndrome and atrio ventricular block).

Автор Покушалов, Е. А., Туров, А. Н., Шугаев, П. Л., Баранова, В. В.

Номера и рубрики ВА-N49 от 06/11/2007, стр. 61-64

Версия для печати PDFs

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) сопровождается предсердной дилатацией в результате диастолической дисфункции левого желудочка (ЛЖ), что приводит обычно к появлению предсердных тахиаритмий [2, 8]. У пациентов с выраженной гипертрофией миокарда, фибрилляция предсердий (ФП), наряду с атриовентрикулярными (АВ) блокадами рассматривается сейчас как фактически неизбежный исход заболевания [5, 13]. Учитывая грубые органические изменения миокарда, стандартным лечением ФП при ГКМП считается пожизненная антиаритмическая терапия либо создание АВ блокады с имплантацией электрокардиостимулятора (ЭКС) в случаях неконтролируемой тахисистолии [6]. Приводим пример успешного многоступенчатого лечения ФП у пациента с обструктивной ГКМП.

Пациент К., 50 лет поступил в отделение в ноябре 2005 года со следующим клиническим диагнозом: ГКМП, обструктивный вариант. Бинодальная болезнь: синдром слабости синусового узла (тахи-брадиформа). Пароксизмальная ФП. Преходящая АВ блокада II степени с приступами Морганьи-Эдамса-Стокса. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) 1 ст. Функциональный класс (ФК) III (NYHA).

Предъявлял жалобы на приступы неритмированного сердцебиения с частотой сердечных сокращений (ЧСС) до 170 в минуту, не связанные с физической нагрузкой; внезапные эпизоды кратковременного потемнения в глазах, четыре из которых завершились синкопальными состояниями; одышку при незначительной физической нагрузке (подъём на первый этаж, ходьба на расстоянии 100 м).

Из анамнеза известно следующее. Наблюдается на протяжении 8 лет по месту жительства по поводу ГКМП с умеренной непрогрессирующей обструкцией выходного отдела левого желудочка. В 2000 году в г. Иркутске выполнена коронароангиография, которая исключила патологию коронарного русла. С 2003 года появились приступы тахикардии, которые купируются в стационаре или «бригадой скорой помощи» (рис. 1а). В 2004 году приступы стали еженедельными, появились обморочные и предобморочные состояния.

При поступлении на ЭКГ: синусовая брадикардия, 50 в минуту. PQ - 226 мс (рис. 1б).

При суточном мониторировании, проведенном на безмедикаментозном фоне: синусовый ритм с ЧСС от 40 до 97 в минуту (средняя - 49 в минуту) днём; в ночное время - от 28 до 53 в минуту (средняя - 36 в минуту); двадцать шесть эпизодов АВ-блокады II степени с R-R от 2011 до 3107 мс (средняя - 2698 мс).

Чреспищеводное ЭФИ: время восстановления функции синусового узла составило 1888 мс, его корригированное значение - 1010 мс. Точка Венебаха - 107 импульсов в минуту. Заключение: бинодальная болезнь с приступами МЭС.

Эхокардиография: конечный диастолический размер ЛЖ - 42 мм, конечный систолический размер ЛЖ - 27 мм, конечный диастолический объем ЛЖ - 78 мл, ударный объем - 72 мл, фракция выброса - 92%. Левое предсердие (ЛП) - 56 х 47 мм, правое предсердие - 48 х 41 мм, правый желудочек - 20 мм. Толщина межжелудочковой перегородки - 27 мм, задней стенки ЛЖ - 15 мм. Расширены оба предсердия. Выраженная асимметричная гипертрофия, внутрижелудочковый пиковый систолический градиент 32,7 мм рт.ст. Уплотнена аорта, створки аортального и митрального клапана. Митральная регургитация 1-2 ст. Диастолическая дисфункция ЛЖ 1 типа.

Наличие дисфункции синусового узла с пароксизмами ФП, преходящей АВ блокадой и приступами МЭС явились абсолютным показанием для имплантации двухкамерного электрокардиостимулятора. 25 октября 2005 года выполнена имплантация аппарата «Neway DR» (производство Sorin, Италия).

Послеоперационный период протекал без осложнений. Пациент выписан на четвёртые сутки. Перед выпиской проведена оптимизация АВ задержки (АВЗ) по трансмитральному потоку и систолическому потоку в ЛЖ. Оптимальной признана АВЗ длительностью 120 мс. В качестве антиаритмической терапии по поводу ФП назначена комбинация кордарон (300 мг в сутки) + эгилок (100 мг в сутки).

При дальнейшем наблюдении отмечена положительная динамика: не возникали синкопальные состояния, головокружения, уменьшилась одышка при физической нагрузке. Улучшение, по-видимому, объяснялось не только устранением эпизодов брадикардии, но и предсердно-желудочковой синхронизацией, которая уменьшила обструкцию выходного отдела ЛЖ. В то же время сохранялись пароксизмы ФП (два-три приступа в неделю), несмотря на проводимую антиаритмическую терапию (рис. 2).

При контрольном осмотре аритмолога через 3 месяца.Эхокардиография: уменьшение систолического пикового градиента внутри ЛЖ с 32,7 до 14 мм рт. ст. Увеличение размера ЛП с 56 х 47 мм до 63 х 49 мм.

Суточное мониторирование: на протяжение суток регистрируется Р-синхронизированная (VDD) и двухкамерная (DDD) ЭКС с частотой от 55 до 134 в минуту (средняя - 69 в минуту). Зарегистрированы четыре эпизода ФП продолжительностью 4, 10, 16 и 57 минут соответственно, во время которых отмечается спонтанный ритм с переключением аппарата в режим VVI («Мode switch»).

При программировании ЭКС выявлено 389 эпизодов ФП с переключением ЭКС в режим VVI продолжительностью от 1 минуты до 8 часов.

Таким образом, наличие частых симптомных пароксизмов ФП, рефрактерных к медикаментозному лечению, послужило показанием к катетерной радиочастотной аблации (РЧА) субстрата аритмии. В феврале 2007 года выполнена РЧА четырёх ганглионарных сплетений левого предсердий по описанной нами ранее методике (рис. 3, 4) [1, 11]. Продолжительность операции составила 141 минуту, время рентгеноскопии - 9 минут, количество радиочастотных аппликаций - 85. Послеоперационный период протекал без осложнений. Пациент выписан на четвёртые сутки после процедуры.

Продолжительность последующего наблюдения составила шесть месяцев. Пациент аритмических эпизодов не отмечал, в том числе и после отмены кордарона, продолжает принимать бета-блокаторы по поводу основной сердечной патологии. Сохраняется одышка при значимой физической нагрузке: подъём на третий этаж (ФК-II по NYHA). Головокружения, синкопальные состояния не возникали. По данным эхокардиографии отмечается положительная динамика: уменьшение размера ЛП с 63 х 49 мм до 54 х 44 мм, систолический пиковый градиент внутри левого желудочка составляет 13,3 мм рт.ст. На ЭКГ и при суточном мониторировании регистрируется стабильный ритм ЭКС в режиме двухкамерной (рис. 5) или Р-синхронизированной (рис. 6) стимуляции, пароксизмы ФП отсутствуют. Опрос аппарата в процессе программирования показал отсутствие эпизодов ФП и переключения в режим VVI, желудочковая стимуляция - 100% времени, предсердная стимуляция - 75% времени.

ОБСУЖДЕНИЕ

ФП до настоящего времени является главной проблемой электрофизиологии, поскольку, в отличие от других аритмий, не позволяет достичь 100%-ого терапевтического результата. Это объясняет всё большую популярность т.н. «гибридной терапии» (hybrid therapy), то есть комбинации нескольких видов лечения, воздействующих на разные патогенетические механизмы развития аритмии [14].

В описанном нами случае наблюдалось сочетание частых и симптомных пароксизмов ФП, преходящей АВ блокады, дисфункции синусового узла, развившихся в результате грубой патологии - обструктивной ГКМП. Подобное сочетание не может корригироваться одним методом, поэтому для лечения была использована «гибридная терапия», включающая три стратегии:

1. Двухкамерная ЭКС - позволила не только устранить эпизоды брадиаритмий, но также снизить систолический градиент внутри ЛЖ путём оптимизации АВ задержки и тем самым ослабить диастолическое напряжение задней стенки ЛП [7, 9-10]. По-видимому, некоторую антиаритмическую роль сыграла преимущественная предсердная ЭКС (75% времени).
2. Радиочастотная аблация субстрата аритмии (GP-аблация) - устранила триггерные и часть поддерживающих механизмов. В литературе уже имеются данные [4] об эффективности катетерных аблаций в ЛП у пациентов с грубой сердечной патологией (митральные пороки, дилатационная кардиомиопатия и др.), которая, однако, уступает результативности этих вмешательств у больных с идиопатической ФП. Наш пример подтверждает указанные наблюдения, поскольку только GP-аблация привела к исчезновению пароксизмов аритмии.
3. Антиаритмическая терапия [3, 12]: а именно бета-блокаторы - являются «золотым стандартом» в лечении даже неосложнённых форм ГКМП. В нашем случае она завершила эффект лечения, поскольку сохраняющаяся дилатация ЛП и динамическая обструкция выходного отдела ЛЖ являются постоянными факторами риска ФП и не позволяют приписать весь антиаритмический эффект катетерной аблации.

Таким образом, «гибридная терапия», основанная на сочетании медикаментов, постоянной профилактической ЭКС и катетерной аблации субстрата аритмии, может успешно использоваться в лечении ФП у пациентов с органической патологией сердца (в частности, обструктивной ГКМП).

ЛИТЕРАТУРА

1. Покушалов Е.А., Туров А.Н., Шугаев П.Л. и др. Новый подход в лечении фибрилляции предсердий: катетерная аблация ганглионарных сплетений в левом предсердии // Вестник аритмологии. - 2006. - №45. - С.17-27.
2. Elliott P.M., Poloniecki J., Dickie S. et al. Sudden death in hypertrophic cardiomyopathy: identification of high risk patient // JACC. - 2000. - V.36. - P.2212-2218.
3. Harrison D.C., Braunwald E., Glick G. et al. Effects of beta adrenergic blockade on the circulation with particular reference to observations in patients with hypertrophic subaortic stenosis // Circulation. - 1964. - V.29. - P.84-98.
4. Lang C.C., Santinelli V., Augello G. et al. Transcatheter radiofrequency ablation of atrial fibrillation in patients with mitral valve prostheses and enlarged atria: Safety, Feasibility, and Efficacy // JACC. - 2005. - V.45. - P.868-872.
5. Maron BJ. Hypertrophic cardiomyopathy: a systematic review // JAMA. - 2002. - V.287. - P.1308-1320.
6. Maron B.J., McKenna W.J., Danielson G.K. et al. American College of Cardiology/European Society of Cardiology clinical expert consensus document on hypertrophic cardiomyopathy: a report of the American College of Cardiology Foundation Task Force on Clinical Expert Consensus Documents and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines // JACC. - 2003. - V.42. - P.1687-1713
7. Maron B.J., Nishimura R.A., McKenna W.J. et al. Assessment of permanent dual-chamber pacing as a treatment for drug-refractory symptomatic patients with obstructive hypertrophic cardiomyopathy // Circulation. - 1999.- V.99. - P.2927-2933.
8. Maron M.S., Olivotto I., Zenovich A.G. et al. Hypertrophic cardiomyopathy is predominantly a disease of left ventricular outflow tract obstruction // Circulation. - 2006. - V.114. - P.2232 - 2239.
9. Nishimura R.A., Trusty J.M., Hayes D.L. et al. Dual-chamber pacing for hypertrophic obstructive cardiomyopathy: a randomized, double-blind crossover trial // JACC. - 1997. - V.29. - P.435-441.
10. O’Rourke R.A.Cardiac Pacing : An Alternative Treatment for Selected Patients With Hypertrophic Cardiomyopathy and Adjunctive Therapy for Certain Patients With Dilated Cardiomyopathy // Circulation. - 1999. - V.100. - P.786 - 788.
11. Pokushalov E., Turov A., Shugaev P. et al. A new anatomic approach in the treatment of atrial fibrillation: catheter ablation of left atrial ganglionated plexi // Heart Rhythm. - 2007. -V.4. -P.311. [Abstract].
12. Spirito P., Seidman C.E., McKenna W.J. et al. The management of hypertrophic cardiomyopathy // NEJM. - 1997. - V. 336. - P.775-785.
13. Wigle E.D., Rakowski H., Kimball B.P. et al. Hypertrophic cardiomyopathy: clinical spectrum and treatment // Circulation. - 1995. - V.92. - P.1680-1692.
14. Wolpert C., Haase K.K., Suselbeck T. et al. Hybrid therapy for atrial fibrillation//European Heart Journal. - 2003. - V.5. - P.51—55.

Наверх

Российский Научно-Практический
рецензируемый журнал
ISSN 1561-8641

Санкт-Петербургское общество кардиологов им Г. Ф. Ланга
НИИК: www.almazovcentre.ru
ИНКАРТ: www.incart.ru