Вестник Аритмологии
На главную страницу | Отправить E-Mail | Войти | Расширенный поиск
Быстрый поиск: 
Вестник Аритмологии
Последние номера
Номера до 2012 года
Рубрикатор журнала
Редакционная коллегия
Издательство
Подписка
Реклама в журнале
Требования к публикациям
Аритмологический форум
 

ДЛИТЕЛЬНОЕ КАТАМНЕСТИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ ЕСТЕСТВЕННОГО КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ И ОТДАЛЕННЫЙ ПРОГНОЗ НЕПАРОКСИЗМАЛЬНЫХ (ХРОНИЧЕСКИХ) СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНЫХ ТАХИКАРДИЙ, МАНИФЕСТИРОВАВШИХ В ДЕТСКОМ ВОЗРАСТЕ

Ключевые слова
эхокардиография, фибрилляция предсердий, электрокардиография, аритмогенная кардиомиопатия, фракция выброса, непароксизмальные суправентрикулярные тахикардии

Key words
echocardiography, atrial fibrillation, electrocardiography, arrhythmogenic cardiomyopathy, ejection fraction, non-paroxysmal supraventricular tachycardias


Аннотация
С целью оценки факторов, влияющих на характер естественного течения и прогноз непароксизмальных суправентрикулярных тахикардий, выявленных в детском возрасте, проведено ретроспективное обследование 42 пациентов - 25 мужчин и 17 женщин в возрасте от 15 до 30 (20,7±3,4) лет.

Annotation
To assess factors affecting the natural history and prognosis of non-paroxysmal supraventricular tachycardias in pediatric patients, the retrospective study on 42 patients (17 women and 25 men, aged 15 to 30 years, mean age 20.7±3.4 years) was carried out.


Автор
Миклашевич, И. М., Школьникова, М. А., Сыркин, А. Л.

Номера и рубрики
ВА-N39 от 25/06/2005, стр. 10-17 /.. Оригинальные исследования


Версия для печати
PDFs




Хронические (непароксизмальные) суправентрикулярные тахикардии (НСВТ) являются часто встречающимся нарушением сердечного ритма и регистрируются в любом возрасте [1]. В большинстве случаев они протекают бессимптомно, в связи с чем, достоверных данных о популяционной частоте этой группы аритмий до настоящего времени не получено. Сведения о распространенности этого нарушения ритма у детей ограничены исследованиями 80-х гг. и составляют по данным Терновой Т.И (1981) 13,3% от всех типов аритмий. НСВТ редко угрожают жизни, однако в отсутствие лечения длительное персистирование тахикардии может приводить к развитию аритмогенной кардиомиопатии, прогностические факторы риска которой в настоящее время не известны [3, 4].

В педиатрии катамнестические наблюдения СВТ единичны и ограниченны возрастом наблюдаемых больных до 15 лет [5-7]. Недостаток информации о клиническом течении этой группы аритмий является причиной того, что, в ряде случаев, разделение СВТ на пароксизмальную и непароксизмальную тахикардию не однозначно. Тесная связь между ними иллюстрируется переходом одной клинической формы аритмии в другую [10, 11]. Впервые выявленная тахикардия требует быстрой оценки формы тахикардии: пароксизмальная или хроническая. Неправильная интерпретация аритмии может привести к неверным терапевтическим шагам и спровоцировать жизнеугрожающую ситуацию [12].

Целью настоящего исследования было определение факторов, влияющих на характер естественного течения и прогноз НСВТ, выявленных в детском возрасте.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

В период с сентября 1999 по сентябрь 2004 г. проведено ретроспективное обследование 42 пациентов (25 мужчин и 17 женщин в возрасте от 15 до 30 лет (20,7±3,4) на основании данных о регистрации НСВТ в детском возрасте. В период с 1986 по 1996 гг. эти больные были первично обследованы в МНИИ педиатрии и детской хирургии в возрасте от 6 мес. до 15 лет (7,2±5,7 лет).

Критериями отбора служили: клинически и электрокардиографически документированная НСВТ, манифестировавшая в возрасте до 15 лет; длительность течения тахиаритмии 5 лет и более. Все больные до начала катамнестического исследования на протяжении длительного времени не получали адекватной терапии и/или имели длительные, от 3 до 15 лет, перерывы в лечении.

Под хронической (непароксизмальной) тахикардией подразумевалось постоянное учащение сердечного ритма [7, 11]. Однажды возникнув, тахикардия затягивалась на длительное время (месяцы, годы). При возвратной форме залпы тахикардии, продолжительностью от нескольких секунд до нескольких минут, перемежались с эпизодами или единичными комплексами синусового ритма, занимая не менее 40-50% суток. У больных с постоянной формой тахикардия либо не прерывалась, либо прерывалась единичными синусовыми кардиоциклами, занимая более 90% суток.

В гетерогенную группу СВТ вошли больные с тахикардиями, исходящими из: 1) зоны синусового узла (синоатриальные реципрокные тахикардии), 2) предсердий (предсердные реципрокные и эктопические тахикардии) и 3) области АВ соединения (АВ реципрокные тахикардии с участием дополнительных предсердно-желудочковых соединений, АВ узловые реципрокные тахикардии, обусловленные диссоциацией АВ узла на 2 или более канала, а также очаговые тахикардии из АВ соединения).

Индуцированная тахикардией миокардиальная дисфункция (систолическая и/или диастолическая), приводящая к развитию хронической сердечной недостаточности и подвергающаяся обратному развитию при установлении контроля за аритмией, расценивалась как аритмогенная кардиомиопатия [3, 4, 16]. Под аритмогенной дилатацией понималась индуцированное тахикардией, обратимое расширение полостей сердца без признаков миокардиальной дисфункции.

Ретроспективный анализ клинического течения основывался на данных анамнеза и медицинской документации за период 1986-2004 гг. Всем пациентам при первичном и катамнестическом обследованиях проводилось общеклиническое обследование, включающее ЭКГ, ЭхоКГ и допплеровское исследование («Tochiba SSH» и «Aloka SSD-5000», Япония), суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру («Кардиотехника-4000», CПб), велоэргометрию («Ergometr-4000», Германия) или тредмил-тест, («Esaote Biomedica», Италия). Электрофизиологический механизм тахикардии определялся по данным ЭКГ на основании дифференциально-диагностических алгоритмов и у 9 больных подтвержден данными внутрисердечного ЭФИ [13, 14, 15].

Выделены 2 группы больных непароксизмальными тахикардиями: симптомная (n=24), в которой больные ощущали сердцебиения с внезапным началом и окончанием, и бессимптомная (n=18).

Статистическая обработка данных проводилась с помощью пакета программы STATISTICA 5,1 (StatSoft) методами непараметрической статистики. Использовались тесты Фишера и критерий c2 . Для выявления взаимосвязей между переменными применялся непараметрический корреляционный анализ по Спирману. Для определения прогностически значимых показателей использовалась процедура пошагового дискриминантного анализа. Значимость тестируемых переменных определялась с помощью критериев c2, F-теста Фишера. Достоверными считали различия при р<0,05.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Анализ анамнестических данных В 23 случаях (54,8%) выявлению НСВТ предшествовала регистрация частой единичной и парной суправентрикулярной экстрасистолии. В отсутствии лечения этот период продолжался 0,6-3 (1,8±0,9) года. На момент обнаружения тахикардии возраст больных варьировал от 1 мес. до 14 лет (6,8±4,7) - см. рис. 1. У 26 (62%) больных в возрасте от 1 года до 13 лет (7,3±3,7) аритмия выявлена случайно, в т.ч. на фоне интеркурентного заболевания у 19 больных, при диспансерном осмотре - у 7 больных. Дети не предъявляли жалоб, вели активный образ жизни. Другие 16 детей (38%) в возрасте от 6 до 14 лет (9±3,6) обратились по поводу жалоб на утомляемость, ощущение болей в грудной клетке, перебоев в ритме сердца, сердцебиения. У 10 из этих 16 детей ощущение перебоев в ритме сердца и сердцебиений с внезапным началом и окончанием были ведущими симптомами. Внезапное, «пароксизмальное» начало тахикардии, ощущение сердцебиений, совпадающее по времени с первой регистрацией постоянной тахикардии с частотой сердечных сокращений 150-210 уд/мин приводили к ошибочной диагностике пароксизмальной тахикардии и к безуспешным и опасным попыткам экстренного купирования аритмии.

Возвратная форма НСВТ установлена у 33 больных (10 симптомных и 26 бессимптомных), постоянная у - 6 (бессимптомные больные). У 3 бессимптомных больных с возвратной формой в отсутствие лечения за период от 7 мес. до 3 лет тахикардия перешла в постоянную форму. При адекватной терапии у этих больных происходил обратный эффект трансформации постоянной формы в возвратную, а затем восстановление синусового ритма. Рецидив постоянной формы хронической тахикардии во всех случаях манифестировал ощущением внезапного сердцебиения, имитируя пароксизмальную тахикардию, однако, в отличие от истинной пароксизмальной тахикардии, отсутствовал преходящий характер тахикардии: при неадекватной терапии аритмия вновь затягивалась на недели, месяцы, годы. Ощущение сердцебиения исчезало к концу 2-3 суток «пароксизма», несмотря на продолжение тахикардии.

У 33 больных (78%) при первичном клинико-инструментальном обследовании не было выявлено признаков органического заболевания сердца. У 9 (21%) больных в раннем возрасте диагностированы врожденные пороки сердца (вторичный, центральный дефект межпредсердной перегородки, аномальный дренаж легочных вен, аневризма правого предсердия, правая атриомегалия с недостаточностью трикуспидального клапана 3 степени). Во всех 9 случаях в период, предшествующий настоящему исследованию, проведена радикальная хирургическая коррекция порока. У 2 больных тахиаритмия возникла через 0,6-1 год после хирургического вмешательства. Анализ клинического течения и исходы заболевания Длительность заболевания составила от 5 до 21 года (14,6±4,9) от момента выявления. ЧСС в залпе тахикардии при ее выявлении варьировала от 90 до 240 (161±40) уд/мин, зависела от возраста больного и снижалась с течением времени, составив на момент настоящего обследования 100-205 (152±27) уд/мин. При очевидной вариабельности частоты сердечных сокращений при НСВТ у детей и лиц молодого возраста с вероятностью 0,75 она находилась в пределах 140-190 уд/мин.

Различия в клинической симптоматике у больных непароксизмальными тахикардиями сопровождались различиями в электрокардиографической картине заболевания. Группа симптомных пациентов отличалась достоверно более высокой частотой сердечных сокращений в залпах тахикардии в сравнении с бессимптомными - 171±36 и 156±24 уд/мин, соответственно (табл. 1), меньшей частотой сопутствующей одиночной экстрасистолии - 1512±459 против 9621±2531 экстрасистол в сутки (p<0,01); меньшей частотой сопутствующей парной экстрасистолии - 372±153 против 2124±629 парных суправентрикулярных экстрасистол в сутки (p<0,01); достоверно большей продолжительностью залпов тахикардии - 3,0±4,1 мин. (максимальная 12 минут) и, соответственно, 5,7±7,3 сек. (максимальная 20 сек) в группе больных, не ощущавших сердцебиения (p<0,01).

Несмотря на то, что достоверной корреляционной связи между наличием жалоб на ощущение сердцебиения и признаками нарушения функции синусового узла выявлено не было, ощущения сердцебиения возникали при следующих обстоятельствах, моделируя синдром тахикардии-брадикардии (рис. 2): 1) урежении синусового или базового ритма, предшествующее залпу тахикардии и следующего за ним; 2) дисперсии (приросте) частоты сердечных сокращений между синусовым ритмом и залпом тахикардии 100% и более (r=0, 45, p=0,033); 3) устойчивом залпе тахикардии (продолжительность залпа более 30 секунд) (r=0,57, p=0,003).

По истечении 5 -10 лет периодические сердцебиения стали испытывать еще 8 больных. У 7 из них появление таких сердцебиений было обусловлено присоединением фибрилляции предсердий (ФП). Пароксизмы ФП появились через 1-10 лет существования хронической тахикардии и сопровождались субъективными ощущениями сердцебиений. В бессимптомной группе трансформация постоянной формы хронической предсердной тахикардии в ФП произошла только у 1 больного (рис. 3). В 7 из 8 случаев ФП осложнила предсердную тахикардию, при этом у 6 - предсердную тахикардию с АВ блокадой 1-2 степени, при этом регистрации ФП предшествовало в течение 2-12 мес. (3±2,1) нарастание степени атриовентрикулярной (АВ) блокады в залпе тахикардии до полной.

Жалобы на приступы головокружения появились с течением заболевания у 14 пациентов. Наличие у больного пресинкопе умеренно коррелировало с появлением АВ диссоциации в залпе тахикардии (r=0,32, p=0,008) и с присоединением ФП (r=0,24, p=0,048) и не зависело от частоты сердечных сокращений в залпе тахикардии. Пять больных испытали непродолжительные (1-3 мин.) эпизоды потери сознания. Ни в одном случае не было указаний на связь синкопального состояния с ощущением предшествующего и/или последующего болезненного сердцебиения. Частота синкопальных атак была невелика и варьировала от 1 до 3 за весь период наблюдения. Наличие у больных с хронической СВТ синкопальных состояний в анамнезе не ассоциировалось с риском развития ФП: 7 из 8 наших больных с ФП не испытывали синкопальные состояния.

Аритмогенная дилатация полости левого желудочка без признаков миокардиальной дисфукнции выявлена у 5 (12%) пациентов в возрасте от 19 до 24 лет (20,2±2,5). Конечный диастолический диаметр (КДД) левого желудочка, определяемый на синусовом ритме, составляла 54-62 мм (57,2±2,9), фракция выброса - 57-68% (63,4±4,6). Длительность заболевания при этом составила от 9 до 21 года (14,2±4,8) (табл. 2). У 4 из этих больных верифицирована предсердная тахикардия с АВ блокадой 1-2 ст. (PQ в 0,16-0,30 мс), у 1 - атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия. В 2 случаях больные страдали постоянной формой непароксизмальной СВТ, в 3 - возвратной. Частота сокращений желудочков в залпе тахикардии варьировала от 150 до 200 (168±21) в минуту, дисперсия ЧСС между залпом тахикардии и синусовым ритмом составила от 102-200%.

Аритмогенная кардиомиопатия диагностирована у других 5 больных в возрасте от 17 до 23 лет (20,0±2,3). КДД левого желудочка, определяемый на синусовом ритме, составляла 57-60 мм (58,2±1,3), фракция выброса - 40-50% (47,4±4,3). Длительность заболевания при этом составила от 14 до 18 лет (16,5±1,9) (табл. 2). Во всех случаях больные страдали предсердной тахикардией с АВ блокадой 1-2 ст. (PQ в 0,16-0,20 мс), 3 больных - постоянной, 2 - возвратной формой. Частота сокращений желудочков в залпе варьировала от 150 до 205 (180±21) уд/мин, при этом дисперсия ЧСС между залпом тахикардии и синусовым ритмом составляла от 114 до 226%.

Выявлена достоверная корреляция между развитием у больного с НСВТ аритмогенной кардиомиопатии и дисперсией частоты сердечных сокращений между синусовым ритмом и залпом тахикардии 100% и более (r=0,48, p=0,005), десинхронизацией предсердно-желудочковых сокращений в залпе тахикардии (r=0,42, p=0,002), когда электрическая и механическая систола предсердий совпадала с систолой желудочков. Такая асинхронность возникала при предсердных тахикардиях с АВ блокадой 1-2 ст. в залпе типа Р на Т и отмечалась при продолжительности PQ интервала от 160 мс при продолжительности цикла тахикардии 400 мс и менее. Степень выраженности миокардиальной дисфункции усиливалась при прогрессировании АВ блокады до полной и/или с появлением АВ диссоциации. Присоединение ФП к исходной непароксизмальной СВТ еще более увеличивало риск аритмогенной кардиомиопатии (r=0,48, p=0,001). Последняя чаще возникала у больных с врожденным пороком сердца (r=0,28, p=0,021).

При проведении тестов с физической нагрузкой (велоэргометрия, тредмил-тест) выделены 3 типа реакции со стороны непароксизмальной тахикардии на пробу с физической нагрузкой.

  1. Исчезновение экстрасистолии и залпов тахикардии на высоте нагрузки произошло у 50% больных. Подавление тахиаритмии в ответ на физическую нагрузку в 2 раза чаще происходило в группе бессимптомных больных: 14 против в 7 симптомной группе.
  2. Сохранение исходной тахиаритмии при достижении максимальной физической нагрузки документировано у 24% больных: 4 относились к бессимптомной группе, 6 - к симптомной. Сохранение тахиаритмии на нагрузке достоверно коррелировало с низкой толерантностью пациента к физической нагрузке (r=0,55, p=0,01).
  3. Проаритмогенное действие физической нагрузки установлено у 11 пациентов (26%): помимо сохранения исходной экстрасистолии и неустойчивых залпов у 11 больных при достижении максимально переносимой нагрузки, спровоцирован устойчивый залп суправентрикулярной тахикардии. В 5 случаях пациенты относились к бессимптомной группе в 6 - к симптомной. Во всех случаях устойчивый (максимально - 5 минут) залп суправентрикулярной тахикардии на высоте нагрузки пациентом ощущался как нагрузочная тахикардия и купировался самостоятельно. Ранее все эти больные отмечали ощущения сердцебиений на фоне физической или стрессорной нагрузки, исчезающие после прекращения последней.

ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ

Общепринятым считается мнение, что низкое качество жизни и наличие обусловленного аритмией риска у больных с СВТ ассоциируется с пароксизмальными тахикардиями, тем самым определяя их клиническую и социальную значимость [7, 11, 14]. Для НСВТ у детей и лиц молодого возраста характерно длительное бессимптомное течение, так что данная группа аритмий может оказывать влияние на качество жизни пациента только симптомами застойной сердечной недостаточности при развитии аритмогенной кардиомиопатии [4, 13].

Основным критерием, отличающим пароксизмальные тахикардии от непароксизмальных является наличие внезапно возникшего учащения сердечного ритма, длящегося от нескольких секунд до нескольких часов (реже дней) и также внезапно заканчивающегося [6]. При всей очевидности клинико-электрокардиографических различий между этими формами тахикардий, в ряде случаев, клинические и электрокардиографические границы между ними могут быть стертыми субъективно.

Для возникновения ощущения сердцебиения необходимо моделирующее синдром тахикардии-брадикардии урежение синусового ритма, предшествующее залпу и следующее за ним и значительный (в 2 и более раза) прирост частоты сердечных сокращений между синусовым ритмом и залпом тахикардии. В то же время пароксизм должен быть достаточно продолжительным. В нашем исследовании пациенты ощущали сердцебиения при продолжительности залпа 30 сек. и более. У 10 из 18 наших симптомных больных тахикардия манифестировала ощущением сердцебиения, у остальных сердцебиения появились через 5-10 лет существования аритмии. Согласно экспериментальным данным индуцированное частой предсердной стимуляцией ремоделирование предсердий приводит к замедлению внутрипредсердной проводимости и угнетению функции синусового узла, что может проявиться в изменении клинического течения тахиаритмии в виде появления синдрома слабости синусового узла [16, 17].

Длительная, хроническая тахикардия приводящая к развитию кардиомегалии, сопровождающейся систолической и/или диастолической дисфункцией миокарда, а также нейрогормональными изменениями, аналогичными клинической манифестации дилатационной кардиомиопатии, хорошо изучена в эксперименте, так что обусловленная тахикардией сердечная недостаточность стала классической моделью для изучения клинических характеристик дилатационной кардиомиопатии [15, 18, 19]. Описаны многочисленные факторы, участвующие в патогенезе данного процесса, включая ишемию, нарушение внутриклеточного транспорта Ca2+ и снижение активности Ca2+-АТФазы саркоплазматического ретикулума [15-19]. Однако механизм и прогностические факторы риска развития аритмогенной кардиомиопатии в настоящее время не известны. В эксперименте застойная недостаточность кровообращения развивается через 3-4 недели постоянной предсердной или желудочковой стимуляции с длиной цикла 400 мс и менее [19].

Согласно результатам предыдущих исследований, критериями риска развития аритмогенной кардиопатии у детей с НСВТ являются: средняя дневная ЧСС гетеротопного ритма более 140 уд/мин при представленности синусового ритма менее 8% в сутки, нарушение синхронизации предсердно-желудочковых сокращений, имеющее место при АВ диссоциации, фибрилляции-трепетании предсердий, полиморфизм комплекса QRS в залпе. В настоящем исследовании ЧСС в залпе тахикардии отличалась выраженной вариабельностью и зависела от возраста больных. Аритмогенная дисфункция осложнила течение НСВТ у 55% наших больных с постоянной ее формой. Во всех случаях ЧСС превышала 150 уд/мин, что совпадает с экспериментальными данными Wen-Chung Yu и соавт. (1998) и Pogwizd S.M. и соавт. (2001), выявившими значимое ремоделирование миокардиальных структур при постоянной стимуляции предсердий с длиной цикла 400 мс и менее. При этом наиболее существенные изменения замечены авторами, начиная с 7 дня стимуляции.

При возвратной форме аритмогенная дисфункция развивается реже: в нашем исследовании - у 15% таких больных. Помимо абсолютных показателей ЧСС, фактором риска оказалась значительная (100% и более) дисперсия ЧСС между синусовым ритмом и залпом тахикардии. Длительное персистирование тахиаритмии, проявляющегося в чередовании периодов частого и редкого ритма, по мнению Sparks P.B. соавт (1999), может приводить к растяжению и фиброзным изменениям с аккумуляцией гликогена в тканях предсердий. При этом структурные изменения манифестируют электрофизиологическими изменениями. По нашему мнению, существенное значение имеет значительная разница (дисперсия) частоты между периодами частого и редкого ритма.

Другим фактором риска развития аритмогенной дисфункции оказалась десинхронизация предсердных и желудочковых сокращений, проявляющаяся в совпадении систолы предсердий и желудочков, когда предсердия сокращаются при закрытых АВ клапанах. Такая асинхронность возникала при непароксизмальных СВТ в отличие от предсердных тахикардий с АВ блокадой типа Р на Т. По данным Klein LS. и соавт. (1990), изучавших прогностическую значимость АВ интервала в залпе СВТ пиковое давление в правом предсердии и размеры левого предсердия уменьшались до минимальных значений при уменьшении АВ интервала от 400 до 120 мс при стимулированной тахикардии с длиной цикла 400 мс. Повышение среднего и пикового давления в предсердиях, увеличение напряжения стенок предсердий при тахикардиях с асинхронными сокращениями предсердий и желудочков усиливает уже существующую, анатомически обусловленную гетерогенность ЭРП тканей предсердий. Дисперсия сократимости и гетерогенность рефрактерности значительно повышают уязвимость предсердий и приводят к развитию ФП.

Присоединение ФП к исходной НСВТ у 19% наших больных еще более увеличивало риск аритмогенной миокардиальной дисфункции. Последняя установлена у 63% наших больных с ФП. Анатомическое и электрофизиологическое ремоделирование предсердий при длительно персистирующей СВТ является причиной развития тахикардией индуцированной предсердной кардиомиопатии, которая в свою очередь способствует индукции и поддержанию ФП [22-26]. Waktare J.E. и соавт. (2001) показали, что частая предсердная стимуляция приводит к укорочению ЭРП и нарушению адаптации ЭРП к ЧСС, что, в свою очередь, приводит к увеличению частоты, индуцируемости и устойчивости ФП.

Таким образом, можно выделить основные факторы развития аритмогенной кардиомиопатии при НСВТ. Ими являются: высокая частота сокращений желудочков, асинхронность предсердно-желудочкового соотношения при совпадении гемодинамической и электрической систолы предсердий и желудочков в залпе тахикардии, длительное (недели, месяцы) персистирование тахиаритмии.

ВЫВОДЫ

1. Ощущения сердцебиения у больных с непароксизмальными СВТ возникает при дисперсии ЧСС между синусовым ритмом и залпом тахикардии более 100% и продолжительности залпа более 30 сек. 2. Прогностическими факторами риска развития аритмогенной кардиомиопатии у больных с непароксизмальными СВТ являются высокая частота сокращений желудочков в залпе тахикардии (150 уд/мин и более при постоянной форме), дисперсия ЧСС между синусовым ритмом и тахикардией более 100% в случае возвратной формы; асинхронность предсердных и желудочковых сокращений в залпе тахикардии. 3. Асинхронность предсердно-желудочковых сокращений возникает при хронических СВТ с АВ блокадой 1-2 ст. в залпе типа Р на Т, продолжительностью PQ интервала более 0,16 мс и длине цикла 400 мс и менее. Степень выраженности миокардиальной дисфункции усиливается при прогрессировании степени АВ блокады до полной или с присоединением фибрилляции предсердий.

ЛИТЕРАТУРА

  1. Ko J.K., Deal B.J., Strasburger J.F. Supraventricular tachycardia mechanisms and their age distribution in pediatric patients // Am J Cardiol.- 1992.- Vol.69.-р. 1028-1032.
  2. Тернова Т.И., Миримова Т.Д., Лакс А.Х. Отдаленный катамнез детей с аритмиями сердца // ВОМД.- 1981.- №10.- с. 21-26.
  3. Packer D.L., Bardy G.H., Worley S.J. Tachycardia-induced cardiomyopathy: a reversible form of left ventricular dysfunction // Am J Cardiol.- 1986.- Vol. 57.-p. 563-570.
  4. Anwer Dhala, Thomas J.P. Reversible Tachycardia-Induced Cardiomyopathy // Circulation.- 1997.- Vol. 95.- р.2327-2328.
  5. Epstein M.L., Benditt D.G. Long-term evaluation of persistent supravetricular tachycardia in children: clinical and electrocardiographic features // Am. Heart J.- 1981.- Vol. 102.- p. 80-83.
  6. Lindinger A., Heisel A., G. von Bernuth. Permanent junctional re-entry tachycardia. A multicentre long-term follow-up study in infants, children and young adults // European Heart Journal.-1998.- Vol. 19.-р. 936-942.
  7. Школьникова М.А. Жизнеугрожающие аритмии у детей- М., 1999.-229 с.
  8. Dorostkar P.C., Silka M.J., Morady F. Clinical course of persistent junction reciprocating tachycardia // J Am Coll Cardiol.- 1999.- Vol. 33.- р. 366-75.
  9. Yagi T., Ito M, Mameracava A. Electrophysiologyc comparison between incessant and paroxysmal tachycardia in patients with permanent form of junction reciprocating tachycardia // Am J Cardiol.- 1996.- Vol. 78.- р. 697-700.
  10. Garson A. Jr., Gilette P.C., McNamara D.G. Supraventricular tachycardia in children: Clinical course, response to treatment and long-term follow-up in 217 patients // J Pediatr.- 1981.- Vol. 98.- р. 875-82.
  11. ACC/AHA/ESC Guidelines for the Management of Patients With Supraventricular Arrhythmias // Circulation.- 2003.- Vol. 108.- р. 1871 - 1909.
  12. Неотложная кардиология / под редакцией Сыркина А.Л.- М.: Медицинское информационное агентство, 2004.- 520 с.
  13. Tipple M.A. Usefulness of the Electrocardiogram in Diagnosing Mechanisms off Tachycardia // Pediatr Cardiol.-2000.- Vol. 21.-516-521.
  14. Wellens H.J. The value of the ECG in the diagnosis of supraventricular tachycardia // Eur Heart J. - 1996.- Vol. 17 (Suppl.C).- р.10-20.
  15. Goldreyer B.N., Kastor J.A., Kershbaum K.L. The hemodynamic effects of induced supraventricular tachycardia in man // Circulation.- 1976.- Vol 54.- р. 783-789.
  16. Zipes D. P. Electrophysiological Remodeling of the Heart Owing to Rate // Circulation.- 1997.- Vol. 95.- р. 1745-1748.
  17. Zipes D. Р. Atrial Fibrillation A Tachycardia-Induced Atrial Cardiomyopathy. // Circulation. –1997.- Vol. 95.-р.562-564.
  18. Pogwizd S.M., Schlotthauer K., Li Li, Weilong Yuan. Arrhythmogenesis and Contractile Dysfunction in Heart Failure //Circulation Research. – 2001.- Vol . 88– р.:1159- 63.
  19. Li D., Melnyk P., Feng J. Effects of Experimental Heart Failure on Atrial Cellular and Ionic Electrophysiology // Circulation.- 2000.- Vol.101.- р. 2631-36.
  20. Wen-Chung Yu, Shih-Ann Chen, Shih-Huang Lee. Tachycardia-Induced Change of Atrial Refractory Period in Humans // Circulation .-1998.- Vol.97.-р.2331-2337.
  21. Klein L.S, Miles W.M. Zipes D.P. Effect of atrioventricular interval during pacing or reciprocating tachycardia on atrial size, pressure, and refractory period. Contraction-excitation feedback in human atrium // Circulation.- 1990.- Vol 82.-р. 60-68.
  22. Sparks P. B., Mond H.G., Vohra J.K. Electrical Remodeling of the Atria Following Loss of Atrioventricular Synchrony. A Long-Term Study in Humans // Circulation.- 1999.- Vol.100.-р.1894-1900.
  23. Morton J. B., Byrne M. J., Power J.M. Electrical Remodeling of the Atrium in an Anatomic Model of Atrial Flutter. Relationship Between Substrate and Triggers for Conversion to Atrial Fibrillation // Circulation.- 2002.- Vol. 105.- р. 258-264.
  24. Wijffels M., Kirchof C., Dorland R, Allessie MA. Atrial fibrillation begets atrial fibrillation: a study in awake, chronically instrumented goats // Circulation.- 1995.- Vol.92.-р.1954-1968.
  25. Allessie M.A., Boyden P.A., Camm J. Pathophysiology and Prevention of Atrial Fibrillation // Circulation.- 2001.- Vol. 103.-769-773.
  26. Allessie M.А., Ausma J., Schotten U. Electrical, contractile and structural remodeling during atrial fibrillation // Cardiovascular Research.- 2002.- Vol. 54.- р. 230-246.
  27. Deal B., Wolff G., Gelband H. Current concepts in diagnosis and management of arrhythmias in infants and childs,- NY: Futura Publishing Co., Inc.; 1998.- 332 р.

Наверх





Российский Научно-Практический
рецензируемый журнал
ISSN 1561-8641

Время генерации: 655 мс
© Copyright "Вестник аритмологии" 1993-2013 гг.