Вестник Аритмологии
На главную страницу | Отправить E-Mail | Войти | Расширенный поиск
Быстрый поиск: 
Вестник Аритмологии
Журнал
Тематика журнала
Аннотации статей
Рубрикатор журнала
Редакционная коллегия
Издательство
Подписка
Загрузки
Реклама в журнале
Правила
Требования к публикациям
Аритмологический форум
English version
 

ПРОБЫ С АДЕНОЗИНТРИФОСФАТОМ В ВЕРИФИКАЦИИ МЕХАНИЗМА ПРЕДСЕРДНЫХ ТАХИКАРДИЙ

Ключевые слова
программируемая электрокардиостимуляция, аденозинтрифосфат, предсердная тахикардия, триггерная активность, радиочастотная катетерная аблация, макро re-entry, эктопический автоматизм

Key words
programmed pacing, adenosine triphosphate, atrial tachycardia, trigger activity, radiofrequency catheter ablation, macro re-entry, anomalous automatism


Аннотация
С целью оценки значения теста с аденозинтрифосфатом в определении электрофизиологических механизмов предсердных тахикардий обследовано 26 больных в возрасте от 6 до 73 лет, всем пациентам выполнены эндокардиальное электрофизиологическое исследование и радиачастотная катетерная аблация, которая была успешной у 25 больных.

Annotation
To assess the value of adenosine-triphosphate test in verification of the mechanism and location of atrial tachycardia, 26 patients aged 6 to 73 years were examined. The endocardial electrophysiological study and radiofrequency catheter ablation were performed in all patients. The catheter destruction was effective in 25 patients.


Автор
Яшин, С. М., Вайнштейн, А. Б., Думпис, Я. Ю., Медведев, М. М.

Номера и рубрики
ВА-N36 от 25/11/2004, стр. 36-41 /.. Оригинальные исследования


Версия для печати
PDFs




Известны три основных электрофизиологических (ЭФ) механизма предсердных тахикардий (ПТ): эктопический автоматизм, триггерная активность и macro re-entry. ПТ, обусловленные эктопическим автоматизмом и триггерной активностью нередко объединяют в группу «фокусных» (эктопических) ПТ. ПТ, связанные эктопическим автоматизмом, как правило, не индуцируются и не купируются программированной электрокардиостимуляцией (ЭКС), для их провокации применяют частую и сверхчастую ЭКС, нередко, в сочетании с инфузией изопротеринола. ПТ, обусловленные с триггерной активностью и macro re-entry, напротив, вызываются и устраняются с помощью программированной ЭКС. В ходе эндокардиального ЭФ исследования (эндоЭФИ) macro re-entry механизм ПТ может быть верифицирован на основании подтверждения феномена «вхождения».

Адениновые нуклеотиды (аденозин и аденозинтрифосфат - АТФ) часто применяются у пациентов с пароксизмальными реципрокными атриовентрикулярными (АВ) тахикардиями (ПРАВТ) и сравнительно редко у больных с ПТ. Основной (наиболее известный) фармакологический эффект АТФ связан с индукцией преходящей АВ блокады [1]. Поэтому быстрое внутривенное введение АТФ позволяет купировать ПРАВТ (почти в 100% случаев) и оценивать характер предсердного ритма при некоторых ПТ и трепетании предсердий на фоне развившейся АВ блокады. Кроме того ЭФ эффекты АТФ реализуются и на уровне предсердий [2].

Аденозин и АТФ, как правило, купируют или временно прерывают фокусные ПТ. Ряд авторов указывает, что при введении аденозина или АТФ на фоне триггерных ПТ, в большинстве случаев происходит восстановление синусового ритма, тогда как при ПТ, обусловленных эктопическим автоматизмом, эти препараты временно прерывают тахикардию, а после непродолжительного (до 20-30 сек.) участка синусового или иного ритма ПТ рецидивирует [3-5]. При ПТ, связанных с механизмом macro re-entry, аденозин и АТФ в подавляющем большинстве случаев не оказывают действия на циркуляцию возбуждения в предсердиях [6, 7]. Поэтому при введении АТФ на фоне macro re-entry ПТ наблюдается преходящая АВ блокада с волнами Р, следующими с частотой исходной тахикардии.

Вместе с тем, в литературе имеются единичные описания купирования ПТ, обусловленных механизмом macro re-entry, при введении аденозина [8, 9]. Исследователи объясняют такие случаи наличием в цепи re-entry зон замедленного проведения, чувствительных к влияниям адениновых нуклеотидов. Кроме того, ведение АТФ при ПТ может приводить и к необычным реакциям. Так при введении АТФ при правопредсердной ПТ с частотой 170 уд/мин и PQ равным 230 мс (с АВ блокадой I степени), обусловленной эктопическим автоматизмом, мы наблюдали как на фоне преходящей полной АВ блокады АТФ временно устранил блокаду выхода из автоматического предсердного очага, что привело к увеличению частоты следования волн Р в два раза (до 340 в 1 мин) [10]. Подробный анализ литературных данных, посвященных применению аденозина и АТФ при ПТ опубликован нами ранее [11].

Имеющиеся сведения о действии аденозина и АТФ при ПТ противоречивы, не во всех проведенных исследованиях выполнена адекватная верификация ЭФ механизма и локализации ПТ. Вместе с тем точная интраоперационная диагностика механизма ПТ имеет определяющее значение в выборе доступа при проведении картировании и последующей радиочастотной катетерной аблации. Поэтому целью нашего исследования явилась оценка значения теста с АТФ в верификации механизма и локализации ПТ.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

Обследована группа из 26 пациентов в возрасте от 6 до 73 лет (средний возраст составил 35±21 лет), которым выполнялось эндоЭФИ и радиочастотная катетерная аблация. Пациенты с инцизионными macro re-entry тахикардиями были исключены при анализе. 12 пациентов имели сопутствующую патологию миокарда. В 3 случаях выявлены признаки аритмогенной дилатационной кардиомиопатии. Пароксизмальная форма тахикардии выявлена в 12 случаях, постоянно-возвратная или хроническая - у 14 больных.

Дифференциальная диагностика ПТ от других наджелудочковых аритмий проводилась с использованием стандартного протокола эндоЭФИ. Протокол включал программируемую ЭКС предсердий и желудочков с использованием одного и двух экстрастимулов и частую ЭКС предсердий. Верификация механизма macro re-entry проводилась с использованием феномена «вхождения». Для индукции тахикардии, при необходимости, применялся изопротеренол. Эндокардиальное картирование проводилось во время тахикардии или при регистрации частой предсердной экстрасистолии с использованием стандартных катетеров с 4 мм дистальным полюсом. Эффективная зона деструкции регистрировалась в трех флюороскопических проекциях.

АТФ вводился болюсно через катетер в начальной дозе 10 мг. Затем доза титровалась с «шагом» 5 мг до развития преходящей АВ блокады (см. рис. 1) и/или купирования тахикардии (см. рис. 2). Чувствительность ПТ к АТФ определялась при купировании или преходящем подавлении аритмии. Преходящее подавление определялась при прекращении аритмии менее чем на 30 секунд с последующим ее рецидивом, связанным с постепенным изменением цикла тахикардии (см. рис. 3).

Рис. 1. Введение АТФ больному с macro re-entry предсердной тахикардией. Развивается преходящая АВ блокада, тахикардитические волны Р следуют в своем ритме.

Рис. 2. Купирование триггерной предсердной тахикардии при введении АТФ.

Рис. 3. Восстановление синусовогоритма и рецидив предсердной тахикардии, обусловленной эктопическим автоматизмом, при введении АТФ.

ПОЛУЧЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ

Механизм macro re-entry (провокация и купирование ПТ программируемой ЭКС, подтверждение феномена «вхождения») был выявлен у 9 пациентов в возрасте от 25 до 73 лет (средний возраст - 55±16 лет, из них 7 были женщины. «Критическая зона» тахикардии во всех случаях была выявлена в правом предсердии, в области «пограничного гребня».

Фокусный механизм тахикардии идентифицирован у 17 больных в возрасте от 6 до 25 лет (средний возраст - 25±15 лет, из них 11 женщин). У 13 больных ЭФ механизм ПТ был расценен как триггерный (провокация и купирование ПТ программируемой ЭКС, отсутствие феномена «вхождения»). Локализация фокуса в септальной части правого предсердия или в устье коронарного синуса наблюдалась у 4 пациентов, в области трикуспидального клапана - в 3-х, митрального клапана - в 2 случаях. В 3-х случаях эктопический фокус был выявлен в области устья левой верхней легочной вены (рис. 4). В одном случае фокус тахикардии был выявлен в нижней части пограничного гребня. Аномальный автоматизм как причина ПТ выявлен в 4 случаях с локализацией в основании ушка правого предсердия у 3-х, и в левом ушке - у одного больного. Эти ПТ не индуцировались и не купировались программированной ЭКС.

Рис. 4. Флюорограмма пациента во время катетерной деструкции зоны предсердной тахикардии в области левой верхней легочной вены.

Была выявлена существенная разница между эктопическими и macro re-entry тахикардиями в возрасте, соотношении мужчин и женщин и наличии структурной патологии миокарда. Пациенты с механизмом macro re-entry были старше. Большинство из них имели сердечную патологию.

Все macro re-entry тахикардии в нашем исследовании были не чувствительны к АТФ. При быстром внутривенном введении препарата возникала полная АВ блокада, на фоне которой волны Р тахикардии следовали с прежней частотой (рис. 1). При введении АТФ 13 больным с триггерными ПТ, синусовый ритм был восстановлен в 10 случаях. Интересно, что последним в цепи тахикардии, как правило, регистрировался комплекс QRS, а не волна P, как при ПРАВТ. Это связано с тем, что при триггерных ПТ АТФ действует непосредственно на тахикардитический фокус, а при ПРАВТ - на антероградное проведение по АВ узлу (поэтому пароксизм заканчивается ретроградной волной Р).

Резистентными оказались триггерные ПТ трех пациентов, у которых эктопический фокус был выявлен в области устья левой верхней легочной вены. Особенностью этой локализации явилось то, что с одной стороны, эти ПТ могли быть индуцированы и купированы программируемой и частой ЭС, но с другой стороны, они были не чувствительны к введению АТФ. У всех больных с ПТ, обусловленными эктопическим автоматизмом, в ответ на введение АТФ наблюдалось только транзиторное подавление тахикардии (рис. 3).

Первичная катетерная деструкция оказалась успешной у 24 пациентов. В двух случаях вначале не удалось индуцировать ПТ, несмотря на использование изопротеренола. Только когда тахикардия приняла устойчивый характер, была выполнена успешная катетерная операция. Катетерная деструкция была эффективной во всех случаях триггерных и macro re-entry тахикардий при отсутствии рецидива в отдаленном периоде. Среди пациентов с аномальным автоматизмом было два рецидива в отдаленном периоде. В одном случае была выполнена успешная повторная операция. Второй пациент воздержался от повторного вмешательства. Осложнений в анализируемой группе не было.

ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ

Известно, что ПТ имеют специфическое анатомическое распределение. В правом предсердии зонами типичной локализации являются пограничный гребень, устье коронарного синуса и область треугольника Коха. Пограничный гребень является областью выраженной анизотропии, способствующей развитию re-entry. В этой области, равно как и по периметру трикуспидального клапана выявлены клетки со спонтанным автоматизмом [7, 12-14]. В левом предсердии большинство тахикардий выявляется в области легочных вен и ушке левого предсердия. Клетки со спонтанной деполяризацией, подобной потенциалу действия АВ узла, выявлены в области кольца митрального клапана [9, 15, 16].

Macro re-entry тахикардии, как правило, связаны со структурными изменениями в миокарде предсердий, которые увеличивают анизотропию, и создают условия для повторного входа возбуждения. Такие ПТ, как правило наблюдаются у пациентов в старшей возрастной группе. В настоящем исследовании введение АТФ не прервало цикл ПТ ни у одного из пациентов. Подобные реакции на введение АТФ наблюдались нами и ранее, в частности, в условиях догоспитального этапа (рис. 5).

Рис.5. Изменения ЭКГ больной П., 49 лет при проведении пробы с АТФ в условиях догоспитального этапа. Объяснения в тексте.

Тогда проведение подобных проб позволяло дифференцировать ПТ с АВ блокадой I степени и ПРАВТ. Так, тахикардия, представленная на рис. 5 могла быть ошибочно интерпретирована как ПРАВТ, обусловленная наличием в АВ узле зон быстрого и медленного проведения (ПРАВУТ). Это связано с тем, что до возникновения преходящей АВ блокады (см. три первых комплекса QRS-T записи начатой после в/в болюса 20 мг АТФ), углубление между «горбами» двугорбой тахикардитической волны Р (см. конфигурацию Р на фоне полной АВ блокады), могло быть расценено как ретроградная волна P’. Значение интервала RP’ (скорость движения бумаги 50 мм/с) не превышает 80 мс, что характерно для ПРАВУТ.

После введения АТФ становится очевидным, что тахикардия носит предсердный характер, так как на фоне преходящей АВ блокады тахикардитические волны Р продолжают следовать в прежнем ритме (что невозможно при ПРАВУТ). Вероятно ПТ происходит из верхней части правого предсердия и протекает с межпредсердной блокадой и АВ блокадой I степени. О механизме данной тахикардии судить довольно сложно. То что ПТ не прекращается на фоне преходящей АВ блокады с проведением 12:1, характерно для ПТ, обусловленных macro re-entry, а временное прекращение ПТ и восстановление синусового ритма не исключает данного механизма ПТ. Очевидно, что подобная картина могла быть и при ПТ, связанной с эктопическим автоматизмом. К сожалению, дифференцировать данные механизмы ПТ в 1988 году не представлялось возможным.

Триггерная активность, вероятно, более свойственна зонам с возможными нарушениями процесса эмбриогенеза - на уровне фиброзных колец митрального и трикуспидального клапанов или треугольника Коха. Триггерный механизм тахикардии может быть с высокой достоверностью верифицирован в ходе эндоЭФИ, но в ряде случаев предположительный диагноз может быть установлен в ходе чреспищеводного (ЧП) ЭФИ в сочетании с пробами с быстрым внутривенным введением АТФ.

Больная П., 63 лет, обратилась в Северо-западный центр диагностики и лечения аритмий с жалобами на еженедельные приступы ритмичного сердцебиения, продолжительностью до одного часа, для купирования которых она принимала анаприллин под язык. Нередко приступы сопровождались ангинозными болями. При многосуточном холтеровском мониторировании ЭКГ приступы не зафиксированы. В ходе ЧП ЭФИ при программированной ЭКС (рис. 6,а) вызывались приступы регулярной тахикардии с «узкими» комплексами QRS с ЧСС от 170 до 214 уд/мин. Волна Р, отрицательная в отведениях D и А (по Nehb), следовала сразу за комплексом QRS (интервал RP’ менее 80 мс), что позволяло расценить тахикардию как ПРАВУТ.

Рис. 6. Результаты ЧП ЭФИ больной П., 63 лет: а - провокация ПТ при программированной ЭКС, б - нерегулярное АВ проведение на фоне ПТ, в - купирование ПТ двумя экстрастимулами. Объяснения в тексте.

Вместе с тем наличие участков нерегулярного АВ проведения (рис. 6,б), когда отрицательная волна Р тахикардии «скрывалась» в предыдущем комплексе QRS, а затем «выпадал» очередной (следующий за ней) комплекс QRS, свидетельствовало о том, что тахикардия носит предсердный характер. Поскольку после «выпадения» комплекса QRS происходило уменьшение интервала PQ (а затем он плавно нарастал), могло сложиться ложное впечатление о постепенном уменьшении интервала «RP’» от 160 до 60 мс, что невозможно при ПРАВТ и ПРАВУТ. При проведении программированной ЧП ЭКС выявлена зона тахикардии протяженностью от 260 до 320 мс, в пределах которой вызывались как неустойчивые, так и устойчивые ПТ. Эффективный рефрактерный период АВ соединения составил 240 мс. Значение точки Венкебаха превысило 190 имп/мин.

Первоначально пароксизмы ПТ проходили самостоятельно и продолжались не более минуты. В дальнейшем они приобрели устойчивый характер и купировались нанесением пары экстрастимулов стимулов (рис. 6,в). То, что после купирования ПТ восстанавливался ритм с конфигурацией волн Р, аналогичной тахикардитическим, позволяет предположить, что в основе ПТ лежит триггерная активность. Для уточнения ЭФ механизма ПТ на фоне устойчивого пароксизма, в отсутствие эффекта вагусных приемов, была проведена проба с быстрым внутривенным введением 10 мг АТФ (рис. 7). На фоне действия АТФ поязвилось нерегулярное АВ проведения, затем произошло купирование ПТ с восстановлением СР. Через несколько секунд произошел рецидив ПТ, который был купирован частой ЭКС.

Рис. 7. Результаты пробы с АТФ больной П., 63 лет. Отмечается восстановление синусового ритма с последующим рецидивом предсердной тахикардии. Объяснения в тексте.

У данной пациентки после введения АТФ отмечался рецидив ПТ, что более характерно для тахикардий, обусловленных эктопическим автоматизмом, чем триггерной активностью. Вместе с тем провокация ПТ программированной ЭКС, наличие выраженной зоны тахикардии исключают автоматический характер ПТ, а регистрация ритма с волнами Р, сходными с тахикардитическими, для macro re-entry ПТ не характерно. Интересно, что после окончания ЧП ЭФИ и извлечения электрода у больной возник спонтанный пароксизм ПТ, купированный введением 5 мг верапамила.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Проба с быстрым внутривенным введением АТФ в сочетании с методами электрокардиостимуляции может применяться качестве метода оценки электрофизиологических механизмов, лежащих в основе ПТ. Большинство ПТ, связанных с механизмом macro re-entry, не чувствительны к АТФ и, как правило, происходят из области пограничного гребня. Напротив, фокусные тахикардии, обусловленные предсердным эктопическим автоматизмом или триггерной активностью в большинстве случаев купировались или подавлялись на короткое время при введении АТФ.

ЛИТЕРАТУРА

1. Lerman B.B., Belardinelli L. Cardiac electrophysiology of adenosine: basic and clinical concepts // Circulation, 1991; 83: 1499-1509.

2. Engelstein E.D., Lippman N., Stein K.M., Lerman B.B. Mechanism-specific effects of adenosine on atrial tachycardia // Circulation, 1994; 89: 2645-2654

3. Tavazzi L., Chimienti M., Salerno J.A. et al. Aspetti elettrofisiologici della tachicardia atriale ectopica // G. Ital. Cardiol. 1978; 8(10): 1072-89.

4. Perelman M.S., Krikler D.M. Termination of focal atrial tachycardia by adenosine triphosphate // Br. Heart. J. 1987 Nov; 58(5): 528-30.

5. Kall J.G., Kopp D., Olshansky B., et al. Adenosine-sensitive atrial tachycardia // Pacing. Clin. Electrophysiol. 1995 Feb 18(2):300-6

6. DiMarco J.P., Sellers T.D., Lerman B.B., et al. Diagnostic and therapeutic use of adenosine in patients with supraventricular tachyarrhythmias // J Am Coll Cardiol (1985 Aug) 6(2):417-25.

7. Haines D.E., DiMarco J.P. Sustained intraatrial reentrant tachycardia: clinical, electrocardiographic and electrophysiologic characteristics and long- term follow-up // JACC (1990 May) 15(6):1345-54

8. Griffith M.J., Garratt C.J., Ward D.E., Camm A.J. The effects of adenosine on sinus node reentrant tachycardia // Clin. Cardiol. 1989 Jul; 12(7): 409-11

9. Markowitz S.M., Stein K.M., Mittal S. et al. Differential effects of adenosine on focal and macroreentrant atrial tachycardia // J Cardiovasc Electrophysiol (1999) 10(4):489-502.

10. Медведев М.М., Варшавский С.Ю., Чирейкин Л.В. Применение аденозинтрифосфата в диагностике и лечении некоторых нарушений ритма сердца. В сб: Современные методы лечения сердечно-сосудистых заболеваний; Ленинград - 1991; с. 144-151.

11. Медведев М.М., Вайнштейн А.Б., Лондоно О., Чирейкин Л.В. Адениновые нуклеотиды в современной клинической аритмологии. Сообщение 1. // Вестник аритмологии, 2002, №29, с. 66-74.

12. Morton J.B., Sanders P., Das A.,Vohra J.K. et al. Focal atrial tachycardia arising from the tricuspid annulus: electrophysiologic and electrocardiographic characteristics // J. Cardiovasc. Electrophysiol. - 2001, Vol. 12, N.6, 653-659.

13. Kalman J.M., Olgin J.E., Karch M.R. et al. «Cristal tachycardias»: origin of right atrial tachycardias from the crista terninalis identified by intracardiac echocardiography // J. Am.Coll. Cardiol.-1998; 31: 451-459.

14. Lai L.P., Lin J.L., Chen T.F. et al. Clinical, electrophysiological characteristics, and radiofrequency catheter ablation of atrial tachycardia near the apex of Koch’s triangle // PACE 1998; 21: 367-374.

15. McGuire M.A., de Bakker J.M., Vermeulen J.T. et al. Atrioventricular junctional tissue. Discrepancy between histological and electrophysiological characteristics // Circulation 1996; 94:571-577.

16. Mallavarapu C., Schwartzman D., Callans D.J. et al. Radiofrequency catheter ablation of atrial tachycardia with unusual left atrial sites of origin: Report of two cases // PACE 1996; 19: 988-992.

Наверх





Российский Научно-Практический
рецензируемый журнал
ISSN 1561-8641

Время генерации: 0 мс
© Copyright "Вестник аритмологии", 1993-2018